Hiperemia vena - penyebab, gejala, diagnosis, metode pengobatan, dan konsekuensi yang mungkin terjadi

Kondisi patologis yang disertai dengan pengisian berlebihan pembuluh darah karena pelanggaran aliran keluarnya disebut hiperemia vena (kebanyakan). Sebagai aturan, penyakit ini disebabkan oleh gagal jantung, pelanggaran nada dinding pembuluh darah dan adanya obstruksi mekanis (misalnya, gumpalan darah) di pembuluh darah..

Penyebab hiperemia vena

Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan kebanyakan adalah peningkatan jumlah darah di pembuluh darah, yang menyebabkan kemerahan pada wajah atau bagian lain dari tubuh. Dalam praktek klinis, lokal (lokal) atau luas (sistemik) dibedakan. Hiperemia vena lokal terjadi ketika aliran darah melalui pembuluh kecil sulit karena penyumbatan oleh trombus atau kompresi dari luar (edema atau tumor). Alasan kebanyakan penyakit ini adalah kegagalan fungsi jantung karena cacat, miokarditis, serangan jantung, dll..

Pengisian darah kolateral, yang disebabkan oleh trombosis portal, vena hepatik atau sirosis, diisolasi secara terpisah. Sebagai hasil dari kondisi patologis ini, anastomosis berkembang, di mana darah dikeringkan melewati hati melalui pembuluh lambung, kerongkongan, dan panggul. Posisi tubuh non-fisiologis yang berkepanjangan sering menyebabkan hiperemia. Selain itu, kongesti vena berkembang di bawah pengaruh:

  • peningkatan viskositas darah;
  • radang dingin;
  • terbakar;
  • reaksi alergi sistemik;
  • penyakit autoimun;
  • kemacetan di panggul kecil;
  • trombosis;
  • kecenderungan bawaan;
  • tekanan darah rendah (hipotensi);
  • kerapuhan pembuluh darah;
  • mengurangi laju aliran darah:
  • istirahat di tempat tidur yang lama;
  • gangguan metabolisme.

Tanda-tanda hiperemia vena

Gejala klinis kebanyakan tergantung pada tingkat gangguan sirkulasi dan alasan yang menyebabkannya. Pada tahap awal perkembangan, hiperemia vena disertai dengan sedikit rasa sakit di daerah yang terkena, edema jaringan, perubahan warna dan penurunan suhu lokal. Dengan perkembangan penyakit, mengi basah di paru-paru, pola vena di perut, dan perdarahan pada tubuh mungkin terjadi. Selain itu, tanda-tanda khas patologi adalah:

  • perubahan warna biru (sianosis) bibir, ujung jari;
  • pembengkakan pembuluh superfisial;
  • pembengkakan anggota badan (kebanyakan di malam hari);
  • ulkus trofik di kaki.

Efek

Kebanyakan vena memperburuk kondisi tubuh secara signifikan, karena fakta bahwa penyakit ini disertai dengan pelanggaran trofisme, kerusakan hipoksia pada sel, jaringan dan organ, dan kompresi mereka oleh edema. Dalam patologi yang parah, ada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, pelepasan eritrosit ke dalam jaringan, akibatnya terbentuk perdarahan kecil..

Dalam perjalanan kronis penyakit, cairan edematous menumpuk di jaringan, rongga. Di bawah kondisi kekurangan oksigen dalam sel-sel organ parenkim, terjadi pembengkakan mukus dari bahan interstitial, atrofi, degenerasi lemak berkembang, dan fungsi organ hilang. Perubahan patologis seperti itu biasanya dapat dibalik jika penyebab penyakitnya dieliminasi. Konsekuensi dari hiperemia vena adalah sebagai berikut:

  • phlebeurysm;
  • stasis;
  • sclerosis vaskular;
  • proses inflamasi yang berlarut-larut;
  • sirosis.

Pengobatan

Tujuan utama terapi untuk hiperemia vena adalah untuk menghilangkan patologi awal yang memicu pelanggaran aliran darah. Tahap awal penyakit merespon dengan baik terhadap pengobatan konservatif, dengan perkembangan bentuk patologi yang parah, intervensi bedah digunakan, di mana vena yang terkena dihilangkan. Rejimen pengobatan standar termasuk penggunaan terapi farmakologis, fisioterapi (hirudoterapi, pijat, elektroforesis, dll.) Dan koreksi gaya hidup pasien (berhenti merokok, meningkatkan aktivitas fisik, dll.).

Selain itu, untuk efektivitas terapi maksimum, perlu untuk menormalkan nutrisi. Anda harus membatasi penggunaan minuman beralkohol, kopi, soda manis. Disarankan untuk menolak makanan berlemak, goreng, manis dan pedas. Dasar dari diet harus produk susu, daging tanpa lemak, telur, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, air minum bersih, teh hijau.

Terapi obat

Skema terapi dengan obat-obatan farmakologis terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab utama patologi. Pengobatan simtomatik termasuk mengambil kelompok obat berikut:

  • Diuretik. Diresepkan untuk mengurangi bengkak. Dengan kebanyakan, penggunaan Lasix, Furosemide, Mannit diindikasikan.
  • Venotonikov. Dirancang untuk meningkatkan elastisitas dan nada dinding pembuluh darah. Obat-obatan semacam itu digunakan dalam bentuk tablet, salep, gel. Kelompok obat ini termasuk Detralex, Phlebodia.
  • Disaggregant dan antikoagulan. Obat-obatan ini secara signifikan mengurangi risiko pembekuan darah. Dengan kongesti vena, penggunaan Cardiomagnyl, Warfarin atau Heparin diindikasikan.
  • Obat antiinflamasi. Diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit, proses peradangan pembuluh darah Sebagai aturan, Ibuprofen, Diclobern digunakan.
  • Vitamin dan antioksidan. Obat-obatan dari kelompok ini digunakan sebagai perawatan pemeliharaan..

Perawatan operasi

Intervensi bedah diindikasikan untuk pengembangan tahap 3-4 varises, dengan tidak adanya efek terapi positif dari perawatan konservatif, atau dengan perubahan trofik pada kulit. Indikasi untuk perawatan bedah adalah obstruksi mekanis terhadap aliran darah (trombus, embolus, tumor). Selama operasi, dokter mengangkat vena yang rusak (ligates) atau menghilangkan penyebab penyumbatan.

Hirudoterapi

Bdellotherapy atau hirudotherapy adalah penggunaan lintah obat untuk menghilangkan kongesti darah vena. Selama prosedur, beberapa lintah lapar ditanam di kulit bersih pasien selama 30-40 menit. Jumlah sesi ditentukan secara individual. Metode fisioterapi ini memiliki beberapa efek positif: meningkatkan aliran darah lokal, trofisme jaringan, dan mengencerkan darah. Hirudoterapi memiliki sejumlah kecil kontraindikasi dan risiko rendah efek samping, oleh karena itu digunakan secara efektif untuk pengobatan hiperemia..

Pencegahan

Pertama-tama, untuk mencegah perkembangan hiperemia, perlu untuk mencegah stagnasi darah dan getah bening. Anda juga harus mengobati penyakit kronis secara tepat waktu, mengunjungi dokter secara teratur dan melakukan tes. Langkah-langkah pencegahan untuk hiperemia asal vena termasuk:

  • penolakan sepatu yang tidak nyaman, sepatu hak tinggi;
  • penggunaan celana dalam kompresi di hadapan faktor risiko untuk pengembangan patologi;
  • memperkuat sistem kekebalan dengan mengambil vitamin dan mineral kompleks, pengerasan;
  • gaya hidup aktif (melakukan latihan pagi, berjalan di udara segar);
  • paparan sinar matahari terbatas pada musim panas;
  • pemanasan dengan duduk atau berdiri dalam waktu lama.

Video

Ditemukan kesalahan dalam teks?
Pilih itu, tekan Ctrl + Enter dan kami akan memperbaiki semuanya!

Hiperemia: apa itu, vena, arteri, kulit

Hiperemia berarti "peningkatan pengisian darah" pada pembuluh darah. Ini dapat memiliki batasan lokal atau meluas ke area tubuh yang luas..

Hiperemia fisiologis berkembang dalam kondisi kerja otot yang intens, hiperfungsi organ dan jaringan. Ini adalah proses normal karena adaptasi dengan kebutuhan eksternal dan internal tubuh manusia..

Yang sangat penting adalah studi tentang hiperemia patologis, penyebabnya, fitur manifestasi dalam berbagai penyakit dan nilai diagnostik..

Hiperemia vena dan arteri memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda, meskipun paling sering mereka saling terkait. Berdasarkan jenis hiperemia, gangguan mikrosirkulasi, tahapan penyakit dinilai, pengobatan ditentukan.

Hiperemia: ada apa, kulit wajah, vena, arteri

- eksogen: menular (mikroorganisme dan / atau endo- dan eksotoksinnya) dan faktor-faktor tidak menular dari berbagai jenis;
- endogen (akumulasi kelebihan garam dan batu di jaringan ginjal, hati, jaringan subkutan; pembentukan kelebihan zat aktif biologis, menyebabkan penurunan nada arteriol SMC: adenosin, PG, kinin; pembentukan kelebihan asam organik: laktat, piruvat, ketoglutarik).

- fisik (tekanan mekanis, suhu sangat tinggi, arus listrik);

- bahan kimia (asam organik dan anorganik, alkali, alkohol, aldehida);

- biologis (zat aktif fisiologis yang terbentuk dalam tubuh: adenosin, asetilkolin, prostasiklin, oksida nitrat).

Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan kebanyakan adalah peningkatan jumlah darah di pembuluh darah, yang menyebabkan kemerahan pada wajah atau bagian lain dari tubuh. Dalam praktik klinis, terlokalisasi (lokal) atau luas (sistemik).

Hiperemia vena lokal terjadi ketika aliran darah melalui pembuluh kecil sulit karena penyumbatan oleh trombus atau kompresi dari luar (edema atau tumor). Alasan kebanyakan penyakit ini adalah kegagalan fungsi jantung karena cacat, miokarditis, serangan jantung, dll..

Pengisian darah kolateral, yang disebabkan oleh trombosis portal, vena hepatik atau sirosis, diisolasi secara terpisah. Sebagai hasil dari kondisi patologis ini, anastomosis berkembang di mana darah dikeringkan melewati hati melalui pembuluh lambung, kerongkongan, dan panggul..

  • peningkatan viskositas darah;
  • radang dingin;
  • terbakar;
  • reaksi alergi sistemik;
  • penyakit autoimun;
  • kemacetan di panggul kecil;
  • trombosis;
  • kecenderungan bawaan;
  • tekanan darah rendah (hipotensi);
  • kerapuhan pembuluh darah;
  • mengurangi laju aliran darah:
  • istirahat di tempat tidur yang lama;
  • gangguan metabolisme.

Hiperemia mengacu pada suatu kondisi yang ditandai dengan luapan darah dalam aliran darah..

Kondisi tersebut dapat bersifat lokal (terbatas) atau tersebar luas, yaitu sirkulasi darah dapat meningkat pada area tertentu dari tubuh atau semua organ dan jaringan akan dipengaruhi oleh proses.

Apa yang menyebabkan patologi, makna hiperemia vena, dan gejala utama penyakit ini, serta apa yang diperlukan pengobatan hiperemia arteri dan vena, akan dijelaskan dalam artikel ini..

Bergantung pada apakah stagnasi atau kelebihan darah yang ada dalam aliran darah, hiperemia dibagi menjadi arteri dan vena. Setiap dari mereka, pada gilirannya, dapat bersifat patologis dan fisiologis.

Fisiologis adalah proses normal dan berkembang dengan latar belakang aktivitas fisik, peningkatan kerja otot, dalam kondisi lingkungan yang berubah, jika perlu, hiperfungsi tubuh manusia.

Dalam hal ini, hiperemia memiliki nilai positif dan, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan koreksi..

Patogenesis hiperemia vena yang bersifat patologis dikaitkan dengan kepadatan darah di dasar vena sebagai akibat dari timbulnya dan berkembangnya berbagai penyakit dan reaksi patologis. Penyebab utama dan mekanisme perkembangan hiperemia vena:

  • Adanya obstruksi mekanis terhadap aliran darah dari vena. Ada banyak alasan untuk kondisinya. Stagnasi darah dalam vena dapat menyebabkan pembentukan tumor, perubahan kikatrik dan pasca-trauma, kehamilan dan kompresi vena oleh uterus yang tumbuh, jebakan hernia di kantung hernia, jebakan wasir.
  • Penyebabnya bisa menjadi pelanggaran sistem kardiovaskular, yang menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi jantung. Penyebab kondisi ini adalah kelainan jantung rematik dan non-rematik kronis, infark miokard, gagal jantung.
  • Cedera, cedera, peningkatan perut karena berbagai alasan, disertai dengan penurunan kekuatan hisap diafragma dan dada. Selain itu, penyebab kondisi ini dapat berupa proses inflamasi di paru-paru: pneumonia, radang selaput dada (terutama eksudatif dengan efusi yang besar).
  • Perubahan fungsi mekanisme katup vena, mengarah pada pelanggaran aliran darah pada posisi vertikal tubuh (penyebab kondisinya sering varises pada ekstremitas).
  • Peningkatan viskositas darah dan pelanggaran pembekuan darah normal, menyebabkan trombosis vena. Tergantung pada ketinggian lokasi trombosis, hiperemia dapat bersifat lokal atau luas. Misalnya, dengan trombosis atau stenosis vena porta, terjadi hiperemia hati.
  • Penurunan tajam dan signifikan dalam tekanan darah yang terjadi selama kondisi syok.
  • Emboli vena.
  • Hiperemia vena gravitasi atau kongesti vena pasif. Proses patologis yang disebabkan oleh tidak aktif: jika kita berbicara tentang anggota badan, maka lebih sering penyebabnya adalah gaya hidup yang menetap, imobilisasi paksa. Yang terakhir dapat memicu kongesti vena, stagnasi darah di vena, atau hiperemia vena di bagian posterior paru-paru..

Hampir semua alasan di atas dapat terjadi dalam berbagai kondisi patologis..

Namun, menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan perkembangan hiperemia vena jangka pendek atau jangka panjang adalah penting untuk perawatan lebih lanjut..

Karena itu, seorang spesialis harus berurusan dengan pencarian untuk alasannya.

Perubahan patologis mungkin didasarkan pada kongesti vena karena ketidakmungkinan aliran normal darah dari vena, penurunan tekanan vena arteri, penurunan elastisitas dinding vena, peningkatan tekanan di dalam vena, pergerakan pendulum darah di vena terkecil (venula), gangguan sirkulasi getah bening, kecepatan aliran darah sampai berhenti sepenuhnya (stasis).

Manifestasi utama

Gejala kemacetan vena akan bervariasi. Ini disebabkan oleh kemungkinan kerusakan pada organ dan sistem tubuh manusia. Gejala dan tanda-tanda eksternal hiperemia akan mencakup manifestasi utama berikut:

  1. Meningkat dengan pemadatan simultan dari segmen yang terkena, yang menyebabkan kebanyakan pembuluh darah dengan hiperemia vena.
  2. Kemerahan atau bahkan perubahan warna biru (sianosis) organ.
  3. Busung.

Jika kita menganalisis fitur dari masing-masing gejala, maka sianosis (sianosis) dengan hiperemia berkembang dalam jenis perifer. Pada saat yang sama, kulit dan selaput lendirnya dingin, urat-urat dengan proses yang panjang menghasilkan karakter yang berliku-liku.

Hanya stagnasi dalam pembuluh darah besar sirkulasi paru-paru yang akan menyebabkan sianosis sentral: dalam hal ini, sianosis kulit hangat dan selaput lendir yang tersedia untuk pemeriksaan disebabkan oleh pelanggaran arterialisasi darah di paru-paru, yaitu, pelanggaran proses memperkaya darah dengan oksigen dan membuang kelebihan karbon dioksida.

Melimpahnya vena dengan darah selalu menyebabkan hipoksia jaringan, serta memerasnya dengan cairan edematous.

Jika hiperemia vena akut terjadi, maka ada jalan keluar dari aliran darah dari elemen yang terbentuk dari darah - eritrosit.

Sejumlah besar dari mereka di selaput lendir, selaput serosa dan kulit menyebabkan munculnya gejala seperti pendarahan atau pendarahan punctate.

Jalan keluar dari lumen vena komponen cairan darah sebagai akibat dari stagnasi dan peningkatan tekanan di dalam vena disebut ekstravasasi dan menyebabkan edema. Gejalanya bisa sangat signifikan.

RINCIAN: MCV dalam tes darah diturunkan karena alasan

Akumulasi cairan yang berlebihan dalam lemak subkutan disebut "anasarca", dalam perikardium (membran jantung luar) - hidroperikardium, di rongga perut - asites, di rongga pleura paru-paru - hydrothorax, dengan edema ventrikel otak, kondisinya disebut "hidrosefalus".

Seiring waktu, gejala dan perubahan akibat hiperemia meningkat. Degenerasi lemak atau granular berkembang di organ parenkim. Dengan eliminasi stagnasi darah yang tepat waktu di pembuluh darah, proses mengalami perkembangan terbalik dan pemulihan total menjadi mungkin..

Seseorang mengembangkan dahak berbusa dengan campuran darah, selama pemeriksaan, suara lembab terdengar dan, dengan perkusi (ketukan), suara perkusi yang pudar dalam proyeksi bidang paru-paru.

Saat melakukan rontgen paru-paru, gejala-gejala hydrothorax terungkap dan perluasan pola akar vena diamati.

Dengan hiperemia kronis yang ada dan hiperemia yang berkepanjangan dari vena, konsekuensi dari hiperemia vena bisa sangat menyedihkan..

Dalam organ dan sistem, proses degeneratif secara bertahap berkembang, atrofi sel struktural dimulai dan penggantiannya dengan jaringan ikat terjadi..

Sclerosis organ selalu disertai dengan pelanggaran fungsi mereka. Jika kita berbicara tentang hiperemia hati, maka timbul gejala sirosis hati dan asites.

Dengan patologi paru-paru, "paru-paru coklat" terbentuk dan gejala stagnasi darah di paru-paru muncul: warna dahak "berkarat" konstan, sesak napas, batuk.

Hiperemia ekstremitas atas atau bawah terhadap latar belakang varises akan memiliki semua tanda dan gejala patologi:

  • Ketidaknyamanan, rasa sakit pada anggota badan.
  • Peningkatan volume ekstremitas akibat edema.
  • Perubahan warna kulit karena perubahan trofik pada kulit.
  • Cacat kulit trofik: bisul, luka baring, dermatitis, eksim.

Selain gejala stagnasi darah dan varises, mengingat gangguan aliran darah normal, orang dengan hiperemia vena dapat mengembangkan trombosis, tromboemboli, dan tromboflebitis. Kurangnya perawatan khusus dalam situasi ini dapat menyebabkan pengembangan nekrosis jaringan dengan latar belakang kekurangan oksigen, yaitu, menyebabkan gangren.

Perlu dicatat bahwa dalam beberapa situasi, fenomena fibrosis yang dijelaskan di atas yang terjadi selama hiperemia tidak hanya memiliki dampak negatif, tetapi juga efek positif bagi tubuh..

Misalnya, dalam kasus komplikasi infeksi lokal, dokter bedah dapat membuat peningkatan yang disengaja dalam pengisian darah vena dengan menjepit vena yang terletak di atas proses patologis..

Rejimen pengobatan

Faktor risiko

Jika mekanisme di atas mencirikan perkembangan proses patologis dan asalnya (etiologi), maka faktor risiko meningkatkan kemungkinan manifestasinya, tanpa menjadi penyebab utama. Ini termasuk:

  1. Sindrom postthrombophlebitis. Penyumbatan pembuluh darah oleh gumpalan darah meningkatkan kemungkinan kronisitas penyakit dan perkembangan patologi vena trofik.
  2. Patologi vaskular bawaan.
  3. Flebotrombosis.
  4. Lesi vaskular pada ekstremitas bawah yang bersifat traumatis.
  5. Minum obat yang bersifat hormonal (artinya kontrasepsi oral).
  6. Perempuan. Peningkatan konsentrasi estrogen dalam darah wanita menyebabkan peningkatan kemungkinan pengembangan CVI dan CVI.
  7. Meningkatnya beban pada vaskular vena selama kehamilan dan persalinan menyebabkan peregangan dinding yang signifikan.
  8. Usia lanjut - faktor ini diperhitungkan dengan alasan bahwa ada penurunan kemampuan adaptif tubuh.
  9. Sembelit kronis.

Dengan mempertimbangkan semua faktor yang tercantum di atas, perlu untuk membedakan kelompok risiko berikut (kategori orang yang paling mungkin mengembangkan insufisiensi vena akut dan kronis):


Kategori umur - dari 20 hingga 50 tahun. Kerangka kerja ini didirikan (bertentangan dengan klaim banyak peneliti) berdasarkan efek kumulatif dari banyak faktor risiko, bukan hanya usia. Ini adalah kategori populasi yang berbadan sehat, dan yang menghabiskan sebagian besar hari dengan berjalan kaki, adalah yang paling berisiko mengembangkan patologi ini..


Pasien yang menunda mencari perhatian medis dan gejala pertama di mana perawatan medis yang tepat waktu akan paling efektif (rasa berat di kaki, sensasi terbakar dan kesemutan) dikaitkan dengan kesehatan yang buruk, yang akan hilang dengan sendirinya.

  • Atlet, dan semua kategori populasi yang lebih banyak mengalami peningkatan aktivitas fisik.
  • Gigi berlubang

    Akumulasi cairan jaringan.

    - penurunan fungsi organ dan jaringan spesifik dan non-spesifik;

    - hipotropi dan hipoplasia elemen struktural jaringan dan organ; - nekrosis sel parenkim;

    - pengembangan jaringan ikat (sklerosis, sirosis) di organ.

    Iskemia

    Iskemia adalah bentuk khas dari patologi sirkulasi darah regional, ditandai oleh perbedaan antara volume darah arteri yang mengalir dan kebutuhan jaringan di dalamnya. Pada saat yang sama, kebutuhan akan aliran darah selalu lebih tinggi daripada aliran sebenarnya melalui arteri.

    Berkembang akibat berhentinya aliran darah arteri yang tidak mencukupi atau lengkap.

    1. Angiospastik (refleks): terjadi akibat kejang pada arteri, yang disebabkan oleh peningkatan nada vasokonstriktor, atau oleh paparan pada dinding pembuluh zat vasokonstriktor. Dalam beberapa kasus, vasospasme dikaitkan dengan perubahan keadaan fungsional otot polos dinding pembuluh darah, sebagai akibatnya sensitivitas mereka terhadap agen pressor meningkat;

    2. Kompresi: ketika arteri dikompresi oleh bekas luka, tumor, tourniquet yang dikenakan, dll..

    3.Obstructive: terjadi ketika lumen arteri sebagian atau seluruhnya ditutup oleh trombus, embolus, plak aterosklerotik,

    4. Redistributive (dengan sentralisasi sirkulasi darah, meskipun ini pada dasarnya adalah proses kompensasi dan adaptif).

    Penyebab iskemia

    - kompresi pembuluh arteri: kompresinya (misalnya, oleh tumor, jaringan parut, benda asing, tourniquet);

    - penyempitan atau penutupan lumen arteri: sumbatannya (misalnya, trombus, embolus, plak aterosklerotik);

    - efek pada jaringan suhu rendah (menyebabkan penurunan SMC arteriol dan penurunan aliran darah ke jaringan);

    - senyawa kimia yang menyebabkan kontraksi SMC pembuluh arteri, penyempitan lumennya dan penurunan aliran darah dalam jaringan (misalnya, nikotin, sejumlah obat: mezaton, efedrin, obat adrenalin, ADH, angiotensin).

    - zat aktif secara biologis yang mengarah ke peningkatan nada arteriol SMC, penurunan diameter dan aliran darah ke jaringan melalui mereka (misalnya, katekolamin, angiotensin II, ADH, endotelin, exo- dan endotoksin mikroba, metabolit).

    Efek

    Kebanyakan vena memperburuk kondisi tubuh secara signifikan, karena fakta bahwa penyakit ini disertai dengan pelanggaran trofisme, kerusakan hipoksia pada sel, jaringan dan organ, dan kompresi mereka oleh edema. Dalam patologi yang parah, ada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, pelepasan eritrosit ke dalam jaringan, akibatnya terbentuk perdarahan kecil..

    • Jamur ragi dalam tinja pada orang dewasa saat dianalisis
    • Penyakit pada ekstremitas bawah - tanda, klasifikasi, diagnosis, terapi dan pencegahan
    • Valtrex - petunjuk penggunaan, indikasi, dosis, kontraindikasi dan ulasan

    Dalam perjalanan kronis penyakit, cairan edematous menumpuk di jaringan, rongga. Di bawah kondisi kekurangan oksigen dalam sel-sel organ parenkim, terjadi pembengkakan mukus dari bahan interstitial, atrofi, degenerasi lemak berkembang, dan fungsi organ hilang. Perubahan patologis seperti itu biasanya dapat dibalik jika penyebab penyakitnya dieliminasi. Konsekuensi dari hiperemia vena adalah sebagai berikut:

    • phlebeurysm;
    • stasis;
    • sclerosis vaskular;
    • proses inflamasi yang berlarut-larut;
    • sirosis.

    I. Mekanisme neurogenik (neurotonic dan neuroparalytic) dari perkembangan iskemia.

    1. Mekanisme neurotonik iskemia, terdiri dari dominasi efek sistem saraf simpatis pada dinding arteriol dibandingkan dengan parasimpatis. Pelepasan katekolamin dari terminal adrenergik meningkat dan / atau sensitivitas reseptor adrenergik dari dinding arteriol meningkat (stres; efek pada jaringan suhu rendah, trauma mekanis, bahan kimia).

    2. Mekanisme neuroparalytic iskemia, ditandai dengan eliminasi atau pengurangan ("kelumpuhan") pengaruh parasimpatis pada dinding arteriol, penurunan lumennya dan aliran darah arteri ke jaringan..

    Dengan penghambatan atau blokade konduksi impuls saraf sepanjang serabut parasimpatis ke dinding arteriol, pelepasan asetilkolin dari serabut saraf dinding arteri, arteriol dan precapillaries berkurang (dengan peradangan atau trauma mekanis ujung saraf parasimpatis, bedah pengangkatan ganglia parasimpatis atau transkripsi saraf parasimpatis).

    II Mekanisme humoral dari perkembangan iskemia terdiri dari peningkatan konten dalam jaringan zat dengan efek vasokonstriktor (misalnya, angiotensin II, tromboksan A2, adrenalin, PgF) dan / atau kepekaan reseptor dinding arteriol terhadap agen dengan efek vasokonstriktor (misalnya, dengan peningkatan jaringan) [misalnya,]... Hal ini menyebabkan pengurangan SMC pada dinding arteriol, penyempitannya dan perkembangan iskemia..

    Perluasan arteri kecil dan arteriol terjadi karena penerapan satu atau beberapa mekanisme: neurogenik, neuromioparalitik, humoral.

    - aktivasi pengaruh efektor parasimpatis dan peningkatan kadar asetilkolin dalam sinapsis neuromuskuler dinding pembuluh darah (diamati dengan iritasi pada ganglia parasimpatis, misalnya, dengan peradangan, kompresi oleh tumor, jaringan parut, trauma);

    - meningkatkan sifat kolinoreaktif (sensitivitas) dari reseptor kolinergik dari dinding pembuluh darah ke aksi asetilkolin (dengan peningkatan tingkat kalium, hidrogen ekstraseluler).

    2. Mekanisme neuroparalytic ditandai oleh penurunan atau tidak adanya ("kelumpuhan") dari pengaruh saraf simpatik pada dinding arteri dan arteriol selama: penghambatan atau penghentian konduksi impuls saraf di sepanjang serat simpatis dan, akibatnya, pelepasan norepinefrin di sinapsis neuromuskular pada dinding arteri atau arteri di arteri dan arteri. ujung saraf sebagai hasil dari trauma, peradangan, melintasinya selama operasi);

    RINCIAN: Darah dalam tinja selama kehamilan menyebabkan, pengobatan dan komplikasi

    1. Menipisnya simpanan katekolamin dalam vesikula ujung saraf simpatis di dinding arteriol dan prekapiler.

    2. Penurunan tonus serat otot pembuluh arteri dan prekapiler.

    Alasan: efek yang berkepanjangan pada jaringan atau organ dari berbagai faktor (panas - saat menggunakan bantalan pemanas, plester mustard, lumpur terapeutik, dll.), Penghentian tekanan yang berkepanjangan pada dinding arteri (misalnya, cairan asites, perban ketat, pakaian tekan).

    Tindakan faktor-faktor ini untuk waktu yang lama secara signifikan mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan nada myogenik dan regulasi (terutama adrenergik) dari dinding pembuluh arteri. Dalam hal ini, mereka berkembang, jumlah darah arteri yang mengalir di dalamnya meningkat..

    1. Peningkatan kadar zat aktif biologis dengan efek vasodilatasi dalam jaringan (adenosin, NO, PgE, PgI2, kinins).

    2. Meningkatkan sensitivitas reseptor di dinding pembuluh arteri dan precapillaries terhadap vasodilator.

    Patogenesis hiperemia vena disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

    • menurunkan tekanan arteriovenous;
    • penyumbatan vena (trombosis atau emboli);
    • penurunan elastisitas dinding vena;
    • pergerakan darah vena yang sulit karena penebalannya dan peningkatan viskositas;
    • kompresi vena oleh edema, pembengkakan, dll.;
    • gangguan kinerja jantung;
    • penurunan fungsi pengisapan dada karena akumulasi darah, atau udara di bidang pleura.

    Jadi, kami ulangi bahwa mekanisme pengembangan hiperemia vena adalah:

    • kompresi vena oleh faktor-faktor eksternal - tumor, bekas luka, uterus selama kehamilan, ligasi bedah pembuluh darah;
    • kompresi vena dengan cairan edematous;
    • penyumbatan vena oleh trombus.

    Hiperemia vena yang berkepanjangan dapat menyebabkan atrofi organ lengkap.

    Pengobatan

    Tujuan utama terapi untuk hiperemia vena adalah untuk menghilangkan patologi awal yang memicu pelanggaran aliran darah. Tahap awal penyakit merespon dengan baik terhadap pengobatan konservatif, dengan perkembangan bentuk patologi yang parah, intervensi bedah digunakan, di mana vena yang terkena dihilangkan. Rejimen pengobatan standar termasuk penggunaan terapi farmakologis, fisioterapi (hirudoterapi, pijat, elektroforesis, dll.) Dan koreksi gaya hidup pasien (berhenti merokok, meningkatkan aktivitas fisik, dll.).

    Selain itu, untuk efektivitas terapi maksimum, perlu untuk menormalkan nutrisi. Anda harus membatasi penggunaan minuman beralkohol, kopi, soda manis. Disarankan untuk menolak makanan berlemak, goreng, manis dan pedas. Dasar dari diet harus produk susu, daging tanpa lemak, telur, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, air minum bersih, teh hijau.

    Terapi obat

    Skema terapi dengan obat-obatan farmakologis terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab utama patologi. Pengobatan simtomatik termasuk mengambil kelompok obat berikut:

    • Diuretik. Diresepkan untuk mengurangi bengkak. Dengan kebanyakan, penggunaan Lasix, Furosemide, Mannit diindikasikan.
    • Venotonikov. Dirancang untuk meningkatkan elastisitas dan nada dinding pembuluh darah. Obat-obatan semacam itu digunakan dalam bentuk tablet, salep, gel. Kelompok obat ini termasuk Detralex, Phlebodia.
    • Disaggregant dan antikoagulan. Obat-obatan ini secara signifikan mengurangi risiko pembekuan darah. Dengan kongesti vena, penggunaan Cardiomagnyl, Warfarin atau Heparin diindikasikan.
    • Obat antiinflamasi. Diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit, proses peradangan pembuluh darah Sebagai aturan, Ibuprofen, Diclobern digunakan.
    • Vitamin dan antioksidan. Obat-obatan dari kelompok ini digunakan sebagai perawatan pemeliharaan..

    Perawatan operasi

    Intervensi bedah diindikasikan untuk pengembangan tahap 3-4 varises, dengan tidak adanya efek terapi positif dari perawatan konservatif, atau dengan perubahan trofik pada kulit. Indikasi untuk perawatan bedah adalah obstruksi mekanis terhadap aliran darah (trombus, embolus, tumor). Selama operasi, dokter mengangkat vena yang rusak (ligates) atau menghilangkan penyebab penyumbatan.

    Hirudoterapi

    Bdellotherapy atau hirudotherapy adalah penggunaan lintah obat untuk menghilangkan kongesti darah vena. Selama prosedur, beberapa lintah lapar ditanam di kulit bersih pasien selama 30-40 menit. Jumlah sesi ditentukan secara individual. Metode fisioterapi ini memiliki beberapa efek positif: meningkatkan aliran darah lokal, trofisme jaringan, dan mengencerkan darah. Hirudoterapi memiliki sejumlah kecil kontraindikasi dan risiko rendah efek samping, oleh karena itu digunakan secara efektif untuk pengobatan hiperemia..

    Tanda-tanda penyakit

    Ada beberapa tanda hiperemia vena:

    • menurunkan suhu jaringan atau organ di area stasis vena;
    • sianosis (sianosis) pada kulit dan selaput lendir sebagai akibat mengisi pembuluh darah superfisial dengan darah, yang mengandung hemoglobin berkurang;
    • sianosis lebih jelas pada bibir, hidung, ujung jari;
    • memperlambat dan menghentikan aliran darah di pembuluh mikro;
    • tekanan darah tinggi di venula dan kapiler;
    • peningkatan diameter venula dan kapiler;
    • peningkatan volume jaringan, organ, pembengkakannya;
    • pertama, peningkatan jangka pendek, dan kemudian peningkatan kapiler kerja;
    • variabilitas dalam sifat aliran darah (pertama - dendeng, dan kemudian - pendulum);
    • perdarahan pada jaringan, perdarahan internal dan eksternal;
    • penurunan arus plasma dalam microvessels hingga menghilang sepenuhnya;
    • pertama peningkatan, dan kemudian penurunan pembentukan limfa;
    • peningkatan edema jaringan atau organ;
    • perkembangan hipoksemia dan hipoksia;
    • pelanggaran metabolisme jaringan atau organ;
    • penurunan kinerja struktur seluler dan jaringan.

    Gejala klinis kebanyakan tergantung pada tingkat gangguan sirkulasi dan alasan yang menyebabkannya. Pada tahap awal pengembangan, hiperemia vena disertai dengan sedikit rasa sakit di daerah yang terkena, edema jaringan, perubahan warna dan penurunan suhu lokal.

    • perubahan warna biru (sianosis) bibir, ujung jari;
    • pembengkakan pembuluh superfisial;
    • pembengkakan anggota badan (kebanyakan di malam hari);
    • ulkus trofik di kaki.

    Beberapa definisi penting


    Penyakit yang mempengaruhi katup vena ekstremitas bawah karena peningkatan tekanan, sehingga memicu gangguan jaringan trofik, disebut varises (varises). Kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari gangguan ini biasanya disebut insufisiensi limfatik vena..

    Dengan kata lain, varises adalah mekanisme untuk pengembangan hipotonia vaskular karena insufisiensi katup vena, dan hasilnya adalah CVI..


    Pertanyaan penting lainnya adalah bagaimana darah vena berbeda dari darah arteri, dan bagaimana hal itu memengaruhi insufisiensi vaskular. Perbedaan utama adalah bahwa darah arteri diperkaya dengan oksigen, sedangkan darah vena diperkaya dengan karbon dioksida..


    Dengan kata lain, darah arteri diperlukan untuk menyehatkan jaringan, karena oksigen tidak dapat dikeluarkan untuk mendapatkan jumlah ATP yang diperlukan, dan penghilangan semua produk metabolisme, termasuk karbon dioksida, terjadi karena aliran darah vena..

    Tidak dapat dikatakan bahwa ini lebih penting - ketika pasokan darah arteri terganggu, iskemia jaringan terjadi, yang, tanpa adanya terapi yang efektif, mengarah pada pengembangan nekrosis pada daerah yang terkena (patologi disebut gangren).

    Dalam kasus pelanggaran aliran darah vena, bisul trofik akan menjadi hasilnya.

    Teknik diagnostik

    Seringkali, kongesti vena lokal ditentukan oleh keluhan pasien dan pemeriksaan eksternal. Jika perlu, teknologi penelitian khusus digunakan.

    Diantaranya adalah pemindaian ultrasound dan Doppler (pemeriksaan otak, panggul kecil dan rongga perut) dan phlebography (pemeriksaan ekstremitas bawah).

    Sedangkan untuk hirudoterapi, perlu dilakukan beberapa tes (lokasi lintah pada titik yang sesuai), yang memiliki nilai diagnostik..

    Seorang spesialis berpengalaman, sesuai dengan kondisi pasien, waktu dan volume perdarahan setelah prosedur, dapat mendiagnosis manifestasi hiperemia vena..

    Diagnostik

    • Ultrasonografi Doppler. Untuk mengenali stasis vena (kemerahan vena) organ dalam, pemindaian Doppler digunakan. Ini mengukur bagaimana gelombang suara dipantulkan dari menggerakkan partikel darah. Dalam hal ini, data diproses menggunakan komputer dan gambar berwarna dibuat. Diagnosis hiperemia seperti itu memungkinkan Anda untuk mempertimbangkan konten pembuluh darah - bagaimana darah mengalir dan kecepatan alirannya.
    • Prosedur ultrasonografi. Saat menggunakan gelombang ultrasonik, mereka ditampilkan dari pembuluh ke elemen darah. Komputer memproses gelombang ini dan menghasilkan gambar hitam putih dua dimensi..

    Trombosis

    Trombosis adalah proses pembentukan konglomerat in vivo yang terdiri dari FEC pada lapisan dalam pembuluh darah. Konglomerat ini disebut gumpalan darah..

    Dalam beberapa kasus, trombosis bertindak sebagai proses kompensasi dan adaptif, yang bertujuan menghentikan pendarahan jika terjadi kerusakan atau pecahnya pembuluh darah..

    LOKALUMUM
    1. Kerusakan integritas dinding pembuluh darah.1. Perubahan sifat reologi darah.
    2. Perlambatan aliran darah.2. Ketidakseimbangan antara sistem pembekuan darah dan antikoagulasi.
    (jenis kelamin, usia, kondisi iklim tempat tinggal, konstitusi; sifat penyakit yang ada, cedera, operasi yang dilakukan).

    Dalam proses pembentukan trombus, dua fase dibedakan: seluler (adhesi, agregasi dan aglutinasi trombosit) dan plasma - fase koagulasi (koagulasi).

    1. Fase seluler: muatan listrik trombosit dan sel darah lainnya berkurang, potensi listrik dari dinding pembuluh darah berubah dengan penurunan isi ATP dan peningkatan ADP di daerah pembuluh darah dan trombosit yang rusak, peningkatan kemampuan agregasi perekat trombosit dan penghambatan sifat antiaggregatori jaringan pembuluh darah jika terjadi kerusakan pada endotelium (terpapar). lapisan subendotelial di mana protein perekat berada).

    Trombosit mengendap di permukaan dinding vaskular yang rusak, melekat padanya (adhesi), saling menempel, membentuk kelompok (agregasi), dan memecah (aglutinasi). Ketinggian terbentuk pada dinding pembuluh darah, tempat leukosit, mengalami aglutinasi, menetap - bagian awal (putih) dari trombus terbentuk. Ketika trombosit rusak, enzim dilepaskan - aktivator dari proses koagulasi.

    2. Fase plasma (koagulasi): faktor koagulasi trombosit memasuki plasma, terbentuk tromboplastin enzim aktif, yang mendorong konversi protrombin tidak aktif menjadi trombin, mengkatalisis pembentukan fibrin dari fibrinogen plasma darah, terjadi pembekuan darah.

    Fibrin adalah bagian terbesar dari gumpalan darah. Trombosit teragregasi, leukosit, eritrosit dipertahankan dalam jaringannya, bagian merah trombus terbentuk. Di bawah pengaruh trombastenin yang dilepaskan dari trombosit utuh, terjadi retraksi dan pemadatan trombus.

    Mekanisme trombosis akan ditentukan oleh hubungan antara sistem koagulasi dan antikoagulasi. Penyebab trombosis adalah depresi atau disfungsi sistem antikoagulan, dengan latar belakang di mana provokasi pembentukan trombin dengan adanya faktor predisposisi dan kondisi yang diperlukan memulai kaskade reaksi biokimia, berakhir dengan koagulasi intravaskular lokal atau luas dengan pembentukan trombus selanjutnya..

    Gangguan transportasi aksonal

    Akson tidak hanya menyediakan konduksi eksitasi, tetapi juga transportasi berbagai zat dari tubuh neuron ke ujung saraf dan punggung. Ini adalah zat yang diperlukan untuk pelaksanaan aktivitas sinaptik (neurotransmiter, neuromodulator, enzim untuk sintesis neurotransmiter, dll.), Dan zat yang menyediakan trofisme dan regenerasi akson.

    Transportasi aksonal (axotoc) dilakukan oleh neurofilamen, mikrotubulus dan protein kontraktil. Pelanggaran axotoc dapat terjadi: a) ketika mikrotubulus dan neurofilamen dihancurkan (di bawah pengaruh colchicine, vinblastine, dll.); b) dengan kekurangan energi untuk mengurangi protein kontraktil dan perubahan konsentrasi Ca2 (dengan iskemia, hipoksia, paparan sianida, dinitropenol, dll.);

    Bagaimana cara mengobati kemacetan vena??

    Pengobatan hiperemia bertujuan menghilangkan penyebab kemunculannya (penurunan tonus pembuluh darah) dan mengembalikan sirkulasi darah ke normal..

    Perawatan terdiri dari beberapa tahap:

    1. Memimpin gaya hidup sehat. Misalnya, perawatan pembilasan kulit ditentukan oleh dokter kulit. Penting untuk membersihkan dengan lotion khusus, mematuhi persyaratan yang sesuai untuk perawatan kulit, minum obat untuk menormalkan sirkulasi darah dan sirkulasi mikro. Saat mengobati hiperemia serebral, penting untuk mengamati rejimen istirahat. Diet harus mengandung makanan ringan dan tidak menyebabkan iritasi dengan vitamin dan mineral lengkap. Juga, perawatan termasuk menyeka tubuh, mandi uap, pijat, membungkus kaki. Dianjurkan untuk berjalan tanpa alas kaki di rumput basah.
    2. Agar dinding vena tetap normal, semua elemen yang diperlukan harus disuplai ke tubuh. Nada pembuluh darah juga didukung oleh aktivitas fisik yang sistematis (dalam jumlah sedang) dan gaya hidup aktif. Pengerahan tenaga yang berlebihan dan imobilitas yang berkepanjangan harus dihindari. Duduk dan berdiri harus diselingi dengan istirahat. Berhenti merokok dan konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan membantu memperpanjang keremajaan pembuluh darah dan meningkatkan elastisitasnya.
    3. Penggunaan obat-obatan untuk mengencangkan dinding vena. Ada sejumlah obat yang digunakan baik secara topikal maupun sistemik.
    4. Hirudoterapi (pengaturan lintah) mengatasi beberapa fungsi sekaligus: menurunkan aliran darah lokal, yang menyebabkan dinding vena kembali ke nada normal; peningkatan pergerakan darah, sirkulasi mikro, dan, dengan demikian, nutrisi jaringan; sifat-sifat air liur pantas mendapat pujian khusus, mereka memastikan normalisasi kolesterol, perlindungan pembuluh darah, dan memiliki efek anti-inflamasi.
    5. Dalam kasus ekstrem, pembedahan diperlukan.

    1. Putih: gumpalan darah jenis ini juga disebut abu-abu, aglutinatif, konglutinatif, karena itu didominasi oleh agregat sel-sel darah yang bergabung, terbentuk perlahan-lahan dengan aliran darah yang cepat, khususnya di arteri, antara trabekula permukaan bagian dalam jantung, pada katup katup pada endokarditis. Bahan: platelet, serat fibrin, neutrofil.

    RINCIAN: Stres angina menyebabkan gejala

    2. Merah: dibentuk oleh pembekuan cepat kolom darah dan memperlambat aliran darah. Biasanya merupakan bentuk obstruktif dan terjadi di pembuluh darah. Bahan: platelet, serat fibrin, eritrosit.

    3. Campur: ada kombinasi komposisi sel, baik gumpalan darah putih dan merah. Terbentuk pada arteri, vena, aneurisma arteri dan jantung.

    4. Hyaline: biasanya multipel dan terbentuk hanya dalam pembuluh mikrovaskulatur selama syok, penyakit bakar, trauma berat, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, keracunan parah. Mereka termasuk protein plasma yang diendapkan dan sel darah yang diaglutinasi.

    II Sehubungan dengan lumen pembuluh: parietal dan obturasi (biasanya merah). Pada kasus pertama, ekor trombus tumbuh melawan aliran darah, sedangkan pada kasus kedua, dapat menyebar ke segala arah..

    Tindakan pencegahan

    Seperangkat tindakan yang ditujukan untuk mencegah kekambuhan penyakit, serta menghilangkan kemungkinan perpanjangannya, tidak kalah pentingnya dari pengobatan obat. Pasien dengan insufisiensi vena kronis, serta mereka yang berisiko untuk penyakit ini, disarankan sebagai berikut:

    1. Batasan aktivitas fisik, terutama statis;
    2. Penolakan untuk menggunakan sepatu hak tinggi;
    3. Penggunaan metode kontrasepsi yang tidak melibatkan efek pada latar belakang hormon wanita;
    4. Secara berkala lewat metode penelitian instrumental, gaya hidup sehat.

    Pencegahan

    Untuk mengurangi kemungkinan fokus kemerahan, Anda harus berhati-hati dengan kesehatan Anda. Pertama-tama, Anda perlu membatasi pengaruh faktor, yang dampaknya dapat menyebabkan hiperemia..

    Kiat-kiat berikut juga akan membantu:

    • hipotermia atau kepanasan bagian tubuh dan seluruh organisme harus dihindari;
    • secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan oleh spesialis sempit untuk deteksi dini penyakit kardiovaskular, sistem kekebalan tubuh, pernapasan dan organ pencernaan;
    • gunakan alat pelindung diri saat bersentuhan dengan zat agresif.

    Penguatan tubuh secara umum juga akan membantu melawan munculnya hiperemia. Untuk melakukan ini, Anda harus mematuhi nutrisi yang baik, mengamati rejimen tidur, bekerja dan beristirahat, dan melakukan olahraga yang layak.

    Ketika area kemerahan muncul, entah itu bintik kecil, hiperemia pada kulit wajah atau selaput lendir, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk mencari tahu dan tepat waktu menghilangkan penyebabnya. Ini adalah satu-satunya cara untuk menghindari perkembangan penyakit serius, salah satu gejalanya adalah munculnya daerah kemerahan..

    Hiperemia vena.

    Hiperemia arteri.

    meningkatkan suplai darah ke organ atau jaringan dengan meningkatkan aliran darah arteri melalui arteri dan arteriol yang melebar.

    memadai untuk dampak dan memiliki nilai adaptif.

    a) fungsional (peningkatan suplai darah ke organ dengan fungsi yang ditingkatkan)

    b) pelindung - adaptif (untuk peradangan)

    c) pasca-iskemik (setelah pembatasan lama aliran darah ke organ)

    d) kosong (di area penurunan tekanan yang tajam)

    tidak memadai untuk efek, tidak terkait dengan perubahan fungsi dan memainkan peran yang merusak.

    Mekanisme perkembangan hiperemia arteri:

    2. Humoral - aksi zat aktif biologis (BAS) dengan efek vasodilator (vasodilator - histamin, asam laktat)

    3. Myoparalytic - dalam kasus kerusakan pada alat otot pembuluh darah (cedera, hiperekstensi yang berkepanjangan), reseptor dinding otot tidak merespon adrenalin, norepinefrin.

    - peningkatan jumlah dan diameter arteriol, prekapiler dan kapiler

    - peningkatan tekanan pada arteriol, kapiler, vena kecil

    - peningkatan kecepatan aliran darah volumetrik dan linier

    - peningkatan kadar hemoglobin dalam darah vena

    - kemerahan (hiperemia) suatu organ atau jaringan

    - kenaikan suhu lokal

    - peningkatan turgor jaringan

    - peningkatan laju metabolisme

    - peningkatan sirkulasi getah bening dan aliran getah bening

    - arter jangka pendek. hiperemia tidak memiliki konsekuensi

    - dengan arteri patologis. hiperemia kemungkinan perkembangan angiospasme persisten, pembentukan trombus.

    Hiperemia vena.

    peningkatan pasokan darah ke organ atau jaringan atau sebagai akibat dari penurunan aliran darah melalui pembuluh darah.

    - diperolehnya vena dengan trombus atau embolus

    - kompresi pembuluh darah oleh tumor, bekas luka, dll..

    - elastisitas rendah dari dinding vena

    - peningkatan jumlah dan diameter pembuluh vena

    - penurunan kecepatan aliran darah volumetrik dan linier

    - peningkatan tekanan pada vena dan kapiler

    - peningkatan permeabilitas pembuluh darah

    - gerakan pendulum darah, darah berhenti

    - transudation (pelepasan bagian cair dari darah yang bersifat non-inflamasi ke ruang antar sel)

    - sianosis (sianosis) dari jaringan atau organ

    - penurunan suhu lokal

    - peningkatan volume organ atau situs jaringan

    - perdarahan pada jaringan

    Hiperemia vena yang lama dapat menyebabkan perkembangan proses degeneratif dalam organ, proliferasi jaringan ikat (fibrosis) dengan latar belakang hipoksia (kekurangan oksigen) dan hiperkapnia (kelebihan karbon dioksida).

    2. Iskemia (isho - untuk menghalangi, haima - darah).

    penurunan pasokan darah ke organ atau jaringan karena pembatasan atau penghentian total aliran darah arteri. Inkonsistensi antara aliran darah arteri ke jaringan dan organ dan kebutuhan untuk itu.

    a) kompresi pembuluh arteri

    b) perolehan pembuluh arteri

    - efek dari suhu yang terlalu rendah

    - BAS dengan aksi vasokonstriktor

    - BAS asal mikroba

    - aktivasi divisi simpatik ANS

    Mekanisme perkembangan iskemia:

    2. Humoral - aksi zat aktif secara biologis dengan efek vasokonstriktor

    - penurunan jumlah dan diameter pembuluh arteri

    - penurunan kecepatan aliran darah volumetrik dan linier

    - menurunkan tekanan darah

    - menurunkan tegangan oksigen di bawah penghalang

    - pucat sepotong jaringan atau organ

    - penurunan suhu lokal

    - penurunan keparahan denyut pembuluh arteri

    - penurunan volume dan turgor organ, situs jaringan

    - paresthesia dan sindrom nyeri

    Hasil iskemia tergantung pada:

    - lokalisasi (korteks serebral 2-3 menit; jantung dan hati 20-30 menit; ginjal 40-60 menit; otot rangka 2-3 jam; tulang dan tulang rawan selama beberapa puluh jam)

    - tingkat perkembangan sirkulasi agunan

    - iskemia reversibel - suplai darah ke organ dipulihkan

    - iskemia ireversibel - perkembangan nekrosis jaringan dengan latar belakang hipoksia dan kelebihan produk metabolisme yang terganggu, zat aktif secara biologis.

    a) infark - nekrosis pembuluh darah organ dalam (miokardium, paru-paru, ginjal)

    b) gangren - nekrosis organ yang bersentuhan langsung dengan lingkungan (ekstremitas atas dan bawah). Ada gangren basah dan kering.

    3. Stasis (stasis - stop)

    perlambatan signifikan dan penghentian aliran darah atau getah bening di pembuluh jaringan atau organ.

    a) benar - perubahan patologis pada kapiler.

    b) iskemik - dengan tidak adanya aliran darah arteri ke kapiler.

    c) vena - dalam kasus pelanggaran aliran darah dari kapiler.

    Faktor etiologi stasis sejati:

    - fisik (dingin, hangat)

    - bahan kimia (racun, larutan garam, asam)

    - biologis (racun, mikroba)

    - kelebihan kation darah

    - konsentrasi tinggi protein molekul besar dalam darah

    Mekanisme perkembangan stasis dikaitkan dengan agregasi (adhesi satu sama lain) eritrosit dan pembentukan konglomerat dengan latar belakang perubahan sifat fisik membran dan muatan eritrosit..

    Stasis adalah fenomena yang dapat dibalik. Dengan stasis yang berkepanjangan, pengembangan proses distrofi dimungkinkan.

    4. Trombosis (trombosis - penggumpalan)

    proses pembentukan gumpalan darah (trombi) in vivo pada permukaan bagian dalam dinding pembuluh darah, yang dihasilkan dari pembekuannya.

    - kerusakan pada dinding pembuluh darah

    - perubahan aktivitas koagulasi (peningkatan) dan antikoagulasi (penurunan) sistem darah

    - memperlambat dan mengganggu aliran darah

    - viskositas darah meningkat

    Trombus didasarkan pada trombosit dan benang fibrin.

    1. Sehubungan dengan lumen kapal:

    2. Bergantung pada komposisi:

    - putih (leukosit + protein plasma)

    Itu berjalan dengan jenis hemostasis trombosit-vaskular. Tahapan:

    - kerusakan pada dinding kapal

    - adhesi (adhesi) dari trombosit ke lokasi cedera

    - agregasi platelet (reversibel dan ireversibel)

    - pembentukan fibrin (dalam plasma darah) - protrombin berubah menjadi trombin, trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin, yang disimpan di dalam trombus dalam bentuk benang..

    - penebalan dan kompresi (retraksi) trombus - trombosit mensekresi trombostenin protein kontraktil.

    - autolisis aseptik trombus

    - pengembangan serangan jantung, gangren

    - pengembangan perubahan distrofi pada jaringan

    - pemisahan gumpalan darah dengan perkembangan tromboemboli

    5. Embolisme (emballon - untuk membuang ke dalam)

    transfer partikel atau tubuh (emboli) oleh aliran darah atau getah bening, biasanya tidak ditemukan di dalamnya, dan penyumbatan pembuluh darah mereka.

    - eksogen (udara, benda asing, bakteri, parasit)

    - endogen (trombus, jaringan adiposa, cairan ketuban)

    2. Dengan lokalisasi

    - lingkaran besar sirkulasi darah

    - lingkaran kecil sirkulasi darah

    3. Dalam arah perjalanan

    - paradoksal (embolus terus-menerus bersirkulasi dalam sirkulasi sistemik, melewati yang kecil. Di hadapan defek septum interventrikular atau interatrial).

    Hasil emboli selalu tidak menguntungkan.

    6. Lumpur (lumpur - lumpur, lumpur, lumpur tebal)

    gangguan patologis intravaskular mikrosirkulasi, yang didasarkan pada derajat ekstrasi agregasi eritrosit yang ekstrem.

    - pembentukan agregat sel darah merah

    - leukosit melekat pada endotel pembuluh darah

    - sifat perubahan aliran darah laminar (melambat, munculnya gerakan vortex)

    - perubahan komposisi protein darah

    - penurunan laju aliran darah

    - viskositas darah meningkat

    - perubahan sifat fisikokimia plasma

    Lumpur dapat terbentuk ketika:

    - kondisi kejut dan terminal

    - kerusakan jaringan lokal

    ditandai dengan pembentukan agregat besar dengan kontur yang tidak rata dan pengemasan eritrosit yang padat. Terbentuk ketika ada halangan pada pergerakan darah.

    ditandai dengan pembentukan agregat ukuran yang berbeda dengan kontur bulat halus, pengemasan eritrosit yang padat. Fitur - adanya rongga gratis di antara eritrosit. Terjadi ketika sediaan dekstran molekul tinggi disuntikkan ke dalam darah.

    ditandai dengan pembentukan banyak agregat kecil yang mirip dengan butiran. Ini berkembang ketika etil alkohol, trombin, dll dimasukkan ke dalam darah..

    - lumpur adalah fenomena yang dapat dibalik.

    - agregat besar dapat menyumbat arteriol kecil.

    Pengalaman nomor 1. Hiperemia mioparalitik arterial di lidah katak.

    Katak tidak bergerak, terpaku pada pelat khusus, rahang bawah dan atas diperbaiki. Ujung lidah adalah tetap dan aliran darah normal diamati di bawah mikroskop. Kemudian lidah katak diolesi dengan larutan asam klorida 0,1%. Dilatasi pembuluh darah, percepatan aliran darah dan peningkatan jaringan pembuluh darah diamati.

    Pengalaman nomor 2. Hiperemia vena di lidah katak.

    Melumpuhkan, perbaiki katak. Satu vena diikat dengan ligatur dari satu ujung lidah. Dalam hal ini, stagnasi tidak dicatat, karena ada anastomosis besar di tengah lidah, yang memastikan aliran darah. Saat mengikat vena kedua di sisi lain lidah, hiperemia kongestif terjadi. Perubahan karakteristik mikrovaskulatur hiperemia vena diamati di bawah mikroskop..

    Percobaan No. 3. Iskemia angiospastik pada selaput berenang kaki katak.

    Katak diimobilisasi, difiksasi, membran renang kaki diregangkan dan pembuluh darah normal diamati di bawah mikroskop. Kemudian setetes larutan adrenalin 0,01% diterapkan pada membran kaki dan perubahan diamati: vasokonstriksi, memperlambat laju aliran darah, pucatnya membran.

    Eksperimen No. 4. Emboli lemak pada pembuluh mesentery katak.

    Katak tidak bergerak, terfiksasi, rongga dada dibuka, jantung terbuka. Persiapan mesenterium kemudian disiapkan dan diperiksa di bawah mikroskop, mengamati aliran darah normal. Kemudian 1-1,5 ml disuntikkan ke rongga jantung. suspensi minyak vaseline dalam saline. Di bawah mikroskop, penampilan dan pergerakan emboli lemak melalui pembuluh mesentery, yang menyumbat pembuluh di tempat, diamati.

    Eksperimen No. 5. Reproduksi eksperimental jenis lumpur amorf.

    Katak tidak bergerak, terfiksasi, jantung terbuka, persiapan mesenterium disiapkan. Kemudian 0,2-0,3 ml larutan etil alkohol disuntikkan ke dalam rongga ventrikel jantung. Dalam 20-30 menit. Pembentukan dalam pembuluh mesenterium sejumlah besar agregat kecil mirip dengan butiran diamati. Aliran darah melambat, gerakan pendulum darah, stasis berkembang.