Klasifikasi emboli paru

Emboli paru
(ringkasan dokter praktis)

Emboli paru
(ringkasan dokter praktis)

Pulmonary embolism (PE) adalah penyumbatan batang utama arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dengan berbagai ukuran oleh trombus yang awalnya terbentuk di pembuluh darah sirkulasi sistemik atau di rongga jantung kanan dan dibawa ke tempat tidur pembuluh darah paru-paru oleh aliran darah..

Emboli paru menurut ICD-10 termasuk dalam kelompok ke-5 "Jantung paru dan gangguan peredaran darah" kelas IX "Penyakit pada sistem peredaran darah".

Mengingat banyaknya pilihan untuk manifestasi, keparahan gejala PE, klasifikasi patologi ini dilakukan berdasarkan berbagai faktor:

  1. Menurut keparahan perkembangan proses patologis
    • Akut - serangan mendadak, nyeri dada, sesak napas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda penyakit jantung paru akut, syok obstruktif dapat terjadi;
    • Subakut - perkembangan gagal napas dan ventrikel kanan, tanda-tanda pneumonia infark trombin;
    • Episode kronik, kambuh - berulang yang berulang, tanda-tanda pneumonia infark trombin, timbulnya dan progresivitas gagal jantung kronis dengan periode eksaserbasi, penampilan dan perkembangan tanda-tanda kronik pulmonale kronik.

  • Tergantung pada lokalisasi trombus (tempat penyumbatan pembuluh)
    • Emboli pada tingkat arteri segmental.
    • Emboli pada tingkat lobar dan arteri menengah.
    • Emboli pada tingkat arteri paru utama dan batang paru.

    Dalam bentuk yang disederhanakan, pembagian PE sesuai dengan tingkat lokalisasi diklasifikasikan sebagai penyumbatan cabang kecil atau besar dari arteri pulmonalis (berdasarkan volume lesi vaskular)

    • masif (disertai dengan syok / hipotensi);
    • submasif (disertai dengan disfungsi ventrikel kanan tanpa hipotensi);
    • non-masif (tidak ada gangguan hemodinamik atau tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan).

  • Tergantung pada lokalisasi trombus (sisi lesi)
    • Baik;
    • kiri;
    • bilateral

    Tergantung pada derajat penurunan perfusi paru-paru

    KekuasaanIndeks angiografis, poinDefisiensi perfusi,%
    Saya (cahaya)Hingga 16Hingga 29
    II (sedang)17-2130–44
    III (berat)22-2645-59
    IV (sangat parah)27 dan lebih banyak60 dan lebih banyak

    Tergantung pada sifat gangguan hemodinamik

    Gangguan hemodinamik Tekanan, mmHg st.SI,
    l / (m 2)
    di aortadi ventrikel kanan
    sistolikend-diastolikrata-ratadi batang paru-paru
    Sedang atau tidakDi atas 100Di bawah 40Di bawah 10Di bawah 19Di bawah 25Sama dengan dan di atas 2.5
    MenyatakanJuga40-5910-1419-2425-34Juga
    JelasDi bawah 100Sama dengan dan di atas 60Sama dengan dan di atas 15Sama dengan dan di atas 25Sama dengan dan di atas 35Di bawah 2.5

  • Dengan gejala klinis (adanya komplikasi)
    • Dengan perkembangan infark paru (I26) - "Infark pneumonia" (berhubungan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis) - bermanifestasi sebagai sesak napas akut, diperburuk oleh transisi pasien ke posisi tegak, hemoptisis, takikardia, nyeri dada perifer (sebagai akibat dari cedera paru-paru) sebagai akibat dari cedera paru-paru keterlibatan dalam proses patologis pleura.
    • Dengan perkembangan penyakit jantung paru (I26.0) - "Jantung paru akut" (berhubungan dengan tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis) - dispnea mendadak, syok kardiogenik atau hipotensi, nyeri angina retrosternal.
    • "Dispnea yang tidak termotivasi" (berhubungan dengan emboli paru berulang dari cabang-cabang kecil) - episode dispnea yang mendadak dan cepat berlalu, yang setelah beberapa waktu dapat memanifestasikan dirinya sebagai penyakit jantung paru kronis. Pasien dengan perjalanan penyakit seperti itu biasanya tidak memiliki riwayat penyakit kardiopulmoner kronis, dan perkembangan penyakit jantung paru kronis merupakan konsekuensi dari penumpukan episode PE sebelumnya. [3].

  • Menurut etiologi:
    • terkait dengan trombosis vena dalam;
    • terkait ketuban:
      • dengan aborsi (O03-O07);
      • kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.2);
      • kehamilan dan persalinan (O88);
    • idiopatik (tidak diketahui penyebabnya).
  • Dalam pedoman dari European Cardiological Society dari tahun 2000 [4], diusulkan untuk mengklasifikasikan PE berdasarkan volume lesi vaskular paru (tampilan masif, submasif dan non-masif) dan oleh keparahan proses patologis (akut, subakut dan kronis berulang).

    Volume lesi pembuluh darah paruGambaran klinis yang khas
    Emboli paru masif - obstruksi lebih dari 50% volume tempat tidur vaskular paru-paruGejala syok dan / atau hipotensi sistemik (penurunan tekanan darah sistolik (BP) di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah ≥ 40 mm Hg selama setidaknya 15 menit, tidak terkait dengan aritmia, hipovolemia, atau sepsis)... Selain itu, sesak napas, sianosis difus adalah karakteristik, pingsan mungkin terjadi
    Emboli paru submasif - obstruksi kurang dari 50% dari volume vaskular paru-paruGejala kegagalan ventrikel kanan (hipokinesia ventrikel kanan) dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Tidak ada hipotensi arteri
    PE non-masif - obstruksi cabang kecil, sebagian besar distalHemodinamik stabil, tidak ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, gejala menunjukkan infark paru.

    Opsi PE untuk tingkat keparahan proses patologis

    Pengembangan proses patologisGambaran klinis yang khas
    AkutOnset mendadak, nyeri dada, sesak napas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda penyakit jantung paru akut, syok obstruktif dapat terjadi;
    SubakutPerkembangan gagal napas dan ventrikel kanan, tanda-tanda pneumonia infark trombin;
    Kronis, berulangEpisode berulang berupa sesak nafas, tanda-tanda pneumonia infark trombin, onset dan perkembangan gagal jantung kronis dengan periode eksaserbasi, penampilan dan perkembangan tanda-tanda penyakit jantung paru kronis.

    Dalam panduan baru dari 2008 [5], istilah "masif", "submasif" dan "non-masif" diakui sebagai "menyesatkan" dan tidak benar. Para penulis dokumen mengusulkan untuk menggunakan stratifikasi pasien ke dalam kelompok risiko tinggi dan rendah, dan di antara yang terakhir untuk membedakan subkelompok risiko sedang dan rendah. Untuk menentukan risiko, ESC merekomendasikan untuk fokus pada tiga kelompok penanda - penanda klinis, penanda disfungsi RV, dan penanda kerusakan miokard (Tabel 1).

    Tabel 1. Stratifikasi risiko yang direkomendasikan untuk PE

    THROMBOEMBOLIA DARI ARTERI PULMONER

    Pulmonary embolism (PE) adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh emboli arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh trombus dan ditandai oleh gangguan kardiorespirasi yang parah, dengan emboli cabang kecil - gejala hemoragik

    Pulmonary embolism (PE) adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh emboli arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh trombus dan ditandai oleh gangguan kardiorespirasi yang parah, dengan emboli cabang-cabang kecil - gejala pembentukan infark paru hemoragik.

    Penyebab paling umum dan sumber embolisasi cabang-cabang arteri pulmonalis adalah trombi dari vena dalam dari ekstremitas bawah pada phlebothrombosis (sekitar 90% kasus), lebih jarang dari jantung kanan yang mengalami gagal jantung dan peregangan ventrikel kanan yang berlebihan. Ancaman terbesar terhadap PE ditimbulkan oleh mengambang trombi, yang secara bebas terletak di lumen kapal dan terhubung ke dinding vena hanya oleh bagian distal..

    Ada faktor keturunan dan faktor risiko yang didapat untuk PE. Di antara faktor-faktor keturunan, salah satu yang paling umum adalah mutasi genetik faktor pembekuan darah V (faktor V Leiden), yang terjadi pada 3% populasi dan meningkatkan risiko trombosis beberapa kali, dll. Pengembangan trombosis yang tidak dapat dijelaskan dan / atau tromboemboli dapat mengindikasikan kecenderungan bawaan untuk trombosis patologis. di bawah usia 40 tahun, adanya kondisi yang serupa pada kerabat pasien, kambuhnya trombosis vena dalam atau PE tanpa adanya faktor risiko sekunder.

    Selain itu, sindrom antifosfolipid primer atau sekunder dapat mendasari PE berulang. Mekanisme patologis pembentukan trombus dapat menjadi konsekuensi dari penggunaan kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon, kehamilan, adanya penyakit ganas dan leukemia, dehidrasi parah (misalnya, dengan penggunaan diuretik atau pencahar yang tidak terkontrol).

    Perkembangan PE sering disertai dengan gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, serta imobilisasi paksa (tirah baring pasca operasi, patah tulang, anggota gerak lumpuh), terutama pada lansia, pasien obesitas, serta adanya varises..

    Tidak ada tanda-tanda klinis patognomonik untuk PE; diagnosis awal pada tahap pra-rumah sakit dapat dibuat berdasarkan kombinasi data anamnestik, hasil pemeriksaan obyektif, dan gejala elektrokardiografi. Tiba-tiba dispnea, takikardia, hipotensi, dan nyeri dada pada pasien dengan faktor-faktor risiko tromboemboli dan tanda-tanda klinis trombosis vena dalam menyebabkan seseorang waspada terhadap PE (lihat Tabel 1).

    Jika jumlahnya tidak melebihi dua poin, kemungkinan PE rendah; dengan total dua hingga enam poin - sedang; lebih dari enam poin - tinggi.

    Verifikasi akhir diagnosis dilakukan di rumah sakit. Kadang-kadang, pemeriksaan X-ray menunjukkan posisi tinggi dari kubah diafragma, atelektasis berbentuk cakram, kebanyakan dari salah satu akar paru-paru atau "memotong" akar, menipisnya pola paru di atas area iskemik paru-paru, bayangan segitiga perifer atau efusi pleura. Namun, sebagian besar pasien tidak memiliki perubahan radiologis. Ekokardiografi yang mendukung PE dibuktikan dengan dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesia dindingnya, pergerakan abnormal dari septum interventrikular, regurgitasi trikuspid, dilatasi arteri pulmonalis, penurunan signifikan dalam derajat kolapsnya vena cava inferior selama inspirasi, kehadiran gumpalan darah di rongga jantung dan rongga jantung di rongga jantung. Fibrinolisis endogen yang diamati pada pasien dengan trombosis vena dibuktikan dengan deteksi peningkatan kadar D-dimer dalam darah. Tingkat normal dari indikator ini memungkinkan, dengan tingkat probabilitas yang signifikan, untuk meninggalkan versi bahwa pasien memiliki trombosis vena dalam dan emboli paru; sensitivitas metode ini adalah 99%, spesifisitasnya hanya sekitar 50%. Diagnosis PE dikonfirmasi oleh skintigrafi perfusi paru (metode pilihan mengungkapkan area segitiga karakteristik penurunan perfusi paru), serta radiopak paru angiografi (angiopulmonografi), yang mengungkapkan area aliran darah berkurang..

    Klasifikasi PE

    Masyarakat Kardiologi Eropa mengusulkan untuk membedakan antara PE masif, submasif dan non-masif (lihat tabel 2).

    Tabel 2. Klasifikasi PE.
    TELAGambaran klinis yang khas
    Massive PE (obstruksi lebih dari 50% dari volume vaskular paru-paru)Fenomena syok atau hipotensi - penurunan tekanan darah relatif sebesar 40 mm Hg. Seni. dalam 15 menit atau lebih, tidak terkait dengan perkembangan aritmia, hipovolemia, sepsis. Selain itu, sesak napas, sianosis difus adalah karakteristik; mungkin pingsan.
    PE submasif (obstruksi kurang dari 50% dari volume vaskular paru-paru)Fenomena kegagalan ventrikel kanan, dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Tidak ada hipotensi arteri.
    PE non-masifHemodinamik stabil, tidak ada tanda-tanda klinis kegagalan ventrikel kanan dan tidak ada ekokardiografi.

    Secara klinis membedakan antara emboli paru akut, subakut, dan berulang (lihat tabel 3).

    Tabel 3. Opsi untuk aliran emboli paru.
    Aliran TELAGambaran klinis yang khas
    PedasOnset mendadak, nyeri dada, sesak napas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda penyakit jantung paru akut.
    SubakutGagal napas progresif dan gagal ventrikel kanan, tanda-tanda pneumonia infark, hemoptisis.
    BerulangEpisode berulang seperti sesak napas, pingsan, tanda-tanda pneumonia.

    Arah utama terapi PE pada tahap pra-rumah sakit termasuk menghilangkan sindrom nyeri, pencegahan trombosis di arteri paru dan episode berulang PE, peningkatan mikrosirkulasi (terapi antikoagulan), koreksi gagal ventrikel kanan, hipotensi arteri, hipoksia (terapi oksigen), menghilangkan bronkospasme..

    Algoritma untuk perawatan emboli paru pada tahap pra-rumah sakit
      Dalam kasus sindrom nyeri parah, serta untuk menurunkan sirkulasi paru-paru dan mengurangi sesak napas, analgesik narkotika digunakan, secara optimal - morfin secara intravena fraksional. 1 ml larutan 1% diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik hingga 20 ml (1 ml larutan yang dihasilkan mengandung 0,5 mg zat aktif) dan 2-5 mg disuntikkan setiap 5-15 menit sampai rasa sakit dan sesak napas dihilangkan atau sampai efek samping muncul (hipotensi), depresi pernafasan, muntah).

    Untuk mengatasi masalah kemungkinan menggunakan analgesik narkotika, Anda harus:

    • pastikan bahwa sindrom nyeri bukan manifestasi dari "perut akut", tetapi perubahan EKG bukanlah reaksi spesifik terhadap "bencana" di rongga perut;
    • cari tahu apakah ada riwayat penyakit pernapasan kronis, khususnya asma bronkial, dan tentukan tanggal eksaserbasi terakhir sindrom obstruksi broncho;
    • untuk mengetahui apakah ada tanda-tanda kegagalan pernapasan saat ini, bagaimana mereka memanifestasikan diri, seberapa parah tingkat keparahannya;
    • cari tahu apakah pasien memiliki riwayat sindrom kejang ketika kejang terakhir terjadi.
  • Dengan berkembangnya pneumonia infark, ketika nyeri dada dikaitkan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh, lebih disarankan untuk menggunakan analgesik non-narkotika (misalnya, pemberian 2 ml larutan analgin 50% secara intravena).

    Untuk mengatasi masalah kemungkinan resep analgin, perlu untuk memastikan bahwa tidak ada indikasi anamnestik dari disfungsi ginjal atau hati yang parah, penyakit darah (granulocytopenia), hipersensitif terhadap obat..

    Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan infark paru secara langsung tergantung pada kemungkinan penggunaan antikoagulan awal. Dianjurkan untuk menggunakan antikoagulan langsung - heparin dalam / dalam jet dengan dosis 10 ribu - 20 ribu IU atau heparin dengan berat molekul rendah. Heparin tidak melisiskan trombus, tetapi menghentikan proses trombotik dan mencegah pertumbuhan trombus distal dan proksimal ke embolus. Dengan melemahkan efek vasokonstriktor dan bronkospatik platelet serotonin dan histamin, heparin mengurangi kejang arteriol paru dan bronkiolus. Heparin, yang memiliki efek menguntungkan pada perjalanan phlebothrombosis, digunakan untuk mencegah emboli paru berulang.

    Untuk mengatasi masalah kemungkinan resep heparin, seseorang harus:

    • tidak termasuk riwayat stroke hemoragik, pembedahan di otak dan sumsum tulang belakang;
    • pastikan tidak ada tumor dan tukak lambung dan tukak duodenum, endokarditis infektif, kerusakan hati dan ginjal yang parah;
    • mengecualikan kecurigaan pankreatitis akut, membedah aneurisma aorta, perikarditis akut dengan suara gesekan perikardial, mendengarkan selama beberapa hari (!) (risiko perkembangan hemoperikardial);
    • menetapkan tidak adanya tanda-tanda fisik atau indikasi anamnestik dari patologi sistem pembekuan darah (diatesis hemoragik, penyakit darah);
    • cari tahu apakah pasien memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap heparin;
    • jika perlu, capai penurunan dan stabilisasi tekanan darah tinggi pada tingkat kurang dari 200/120 mm Hg. st.
  • Jika perjalanan penyakit ini rumit oleh kegagalan ventrikel kanan, hipotensi atau syok, terapi dengan amina pressor diindikasikan.

    Untuk meningkatkan sirkulasi mikro, reopolyglukin juga digunakan - 400 ml disuntikkan secara intravena dengan kecepatan hingga 1 ml per menit; obat ini tidak hanya meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dan meningkatkan tekanan darah, tetapi juga memiliki efek antiagregulasi. Komplikasi biasanya tidak diamati, reaksi alergi terhadap rheopolyglucin jarang diamati.

    Untuk mengatasi masalah kemungkinan meresepkan reopolyglucin, seseorang harus:

    • pastikan tidak ada kerusakan ginjal organik dengan oliguria dan anuria;
    • untuk mengklarifikasi apakah ada riwayat gangguan koagulasi dan hemostasis;
    • menilai perlunya pemberian obat pada gagal jantung berat (kontraindikasi relatif).

    Jika syok berlanjut, mereka beralih ke terapi amina pressor. Dopamin dengan dosis 1-5 mcg / kg per 1 mnt memiliki efek vasodilatasi yang dominan, 5-15 mcg / kg per 1 mnt - vasodilatasi dan efek inotropik (kronotropik) positif, 15-25 mcg / kg per 1 mnt - inotropik positif, kronotropik dan tindakan vasokonstriktor perifer. Dosis awal obat adalah 5 μg / kg per 1 menit dengan peningkatan bertahap ke optimal.

    Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilatasi, tetapi memiliki efek inotropik positif yang kuat dengan efek kronotropik yang kurang jelas. Obat ini diresepkan dengan dosis 2,5 mcg / kg per 1 mnt, meningkat setiap 15-30 mnt dengan 2,5 mcg / kg per 1 mnt sampai efek, efek samping atau dosis 15 mcg / kg per 1 mnt diperoleh.

    Norepinefrin digunakan sebagai monoterapi ketika tidak mungkin menggunakan amina pressor lainnya. Obat ini diresepkan dalam dosis tidak melebihi 16 μg / kg per menit.

  • Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk emboli paru.
  • Dengan perkembangan bronkospasme dan tekanan darah yang stabil (SBP tidak lebih rendah dari 100 mm Hg), pemberian 10 ml larutan aminofilin intravena lambat (jet atau tetesan) ditunjukkan. Euphyllin mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, memiliki sifat antiplatelet, dan memiliki efek bronkodilatasi. Harus diingat tentang kemungkinan efek samping (lebih sering terjadi dengan pemberian obat secara cepat).

    Untuk mengatasi masalah kemungkinan meresepkan aminofilin, orang harus: memastikan bahwa tidak ada epilepsi, hipotensi arteri berat, takikardia paroksismal, infark miokard dan hipersensitif terhadap obat..

    Kesalahan terapi umum

    Pada infark paru pada pasien PE, penggunaan agen hemostatik tidak tepat, karena hemoptisis muncul dengan latar belakang trombosis atau tromboemboli..

    Glikosida jantung juga tidak boleh diresepkan untuk kegagalan ventrikel kanan akut, karena obat ini tidak mempengaruhi jantung kanan dalam isolasi dan tidak mengurangi afterload pada ventrikel kanan. Digitalisasi, bagaimanapun, cukup dibenarkan pada pasien dengan fibrilasi atrial tachysystolic, yang sering menjadi penyebab tromboemboli. Jika diduga ada emboli paru, rawat inap pasien wajib dilakukan.

    A. L. Vertkin, profesor, doktor ilmu kedokteran
    A. V. Topolyansky, Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor
    MGMSU, NNPO, Moskow

    Pulmonary embolism (PE) - penyebab, diagnosis, pengobatan

    Situs ini menyediakan informasi latar belakang untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi ahli!

    Konsep emboli paru

    Insiden dan mortalitas akibat emboli paru

    Saat ini, emboli paru dianggap sebagai komplikasi dari beberapa penyakit somatik, kondisi pasca operasi dan pascapersalinan. Kematian akibat komplikasi parah ini sangat tinggi, dan menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian paling umum di antara populasi, menghasilkan dua posisi pertama untuk patologi kardiovaskular dan onkologis..

    Saat ini, ada lebih banyak kasus emboli paru dalam kasus berikut:

    • dengan latar belakang patologi yang parah;
    • sebagai hasil dari intervensi bedah yang kompleks;
    • setelah cedera.

    Tromboemboli paru adalah patologi dengan perjalanan yang sangat parah, sejumlah besar gejala heterogen, risiko tinggi kematian pasien, serta dengan diagnosis tepat waktu yang sulit. Data otopsi (otopsi postmortem) menunjukkan bahwa emboli paru tidak segera didiagnosis pada 50-80% orang yang meninggal karena alasan ini. Karena emboli paru berlangsung dengan cepat, menjadi jelas pentingnya diagnosis yang cepat dan benar dan, sebagai hasilnya, perawatan yang memadai yang dapat menyelamatkan hidup seseorang. Jika emboli paru belum didiagnosis, angka kematian karena kurangnya terapi yang memadai adalah sekitar 40-50% pasien. Kematian di antara pasien dengan emboli paru yang menerima perawatan yang memadai tepat waktu hanya 10%.

    Alasan untuk pengembangan emboli paru

    Penyebab umum dari semua varian dan jenis emboli paru adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh berbagai lokasi dan ukuran. Gumpalan darah seperti itu kemudian putus dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangi mereka, dan menghentikan aliran darah di luar situs ini..

    Penyakit paling umum yang menyebabkan PE adalah trombosis vena dalam di kaki. Trombosis vena tungkai cukup umum, dan kurangnya perawatan yang memadai dan diagnosis yang benar dari kondisi patologis ini secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan PE. Dengan demikian, PE berkembang pada 40-50% pasien dengan trombosis vena femoralis. Setiap intervensi bedah juga dapat menjadi rumit oleh pengembangan PE.

    Faktor risiko untuk mengembangkan emboli paru

    Klasifikasi emboli paru

    Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki banyak pilihan untuk manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh karena itu, klasifikasi patologi ini dilakukan berdasarkan berbagai faktor:

    • tempat penyumbatan kapal;
    • ukuran kapal yang diblokir;
    • volume arteri paru-paru, suplai darah yang telah berhenti sebagai akibat emboli;
    • jalannya kondisi patologis;
    • gejala yang paling menonjol.

    Klasifikasi modern emboli paru meliputi semua indikator di atas yang menentukan tingkat keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama-tama, perjalanan PE dapat menjadi akut, kronis dan berulang. Menurut volume kapal yang terkena, PE dibagi lagi menjadi masif dan tidak masif.
    Klasifikasi emboli paru, tergantung pada lokalisasi trombus, didasarkan pada tingkat arteri yang terkena, dan berisi tiga jenis utama:
    1. Emboli pada level arteri segmental.
    2. Emboli pada tingkat lobar dan arteri antara.
    3. Emboli pada tingkat arteri pulmonalis utama dan batang paru.

    Pembagian emboli paru tersebar luas, sesuai dengan tingkat lokalisasi dalam bentuk yang disederhanakan, untuk menyumbat cabang kecil atau besar dari arteri pulmonalis..
    Juga, tergantung pada lokalisasi trombus, sisi lesi dibedakan:

    • Baik;
    • kiri;
    • di kedua sisi.

    Tergantung pada karakteristik klinik (gejala), tromboemboli paru dibagi menjadi tiga jenis:
    I. Pneumonia infark - adalah tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Terwujud oleh sesak napas, diperburuk dalam posisi tegak, hemoptisis, denyut jantung tinggi, dan nyeri dada.
    II Acute cor pulmonale - adalah tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis. Terwujud oleh sesak napas, tekanan darah rendah, syok kardiogenik, nyeri angina.
    AKU AKU AKU. Dispnea yang tidak termotivasi adalah PE berulang cabang kecil. Dimanifestasikan oleh sesak napas, gejala penyakit jantung paru kronis.

    Tingkat keparahan emboli paru

    Tingkat keparahan PEIndeks angiografi, skorDefisiensi perfusi,%
    Saya - ringankurang dari 16kurang dari 29
    II - sedang17-2130-44
    III - berat22-2645-59
    IV - sangat parahdi atas 27lebih dari 60

    Tingkat keparahan emboli paru juga tergantung pada jumlah gangguan dalam aliran darah normal (hemodinamik).
    Berikut ini digunakan sebagai indikator yang mencerminkan keparahan gangguan aliran darah:
    • tekanan ventrikel kanan;
    • tekanan arteri pulmonalis.

    Tingkat gangguan pasokan darah ke paru-paru dengan tromboemboli paru
    arteri

    Tingkat gangguan aliran darah tergantung pada nilai-nilai tekanan ventrikel di jantung dan batang paru disajikan dalam tabel.

    Tekanan di kanan
    ventrikel, mm Hg.
    Tingkat pelanggaran
    aliran darah (hemodinamik)
    Tekanan masuk
    aorta, mm Hg.
    Tekanan paru-paru
    barel, mm Hg.
    SistolikEnd-diastolik
    Tidak ada pelanggaran,
    atau minor
    Lebih dari 100Kurang dari 25Kurang dari 40Kurang dari 10
    Pelanggaran sedanglebih dari 10025-3440-5910-14
    Sangat diucapkanKurang dari 100Lebih dari 34Lebih dari 60Lebih dari 15

    Gejala berbagai jenis emboli paru

    Untuk mendiagnosis emboli paru pada waktunya, perlu untuk memahami dengan jelas gejala penyakit, serta mewaspadai perkembangan patologi ini. Gambaran klinis emboli paru sangat beragam, karena ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, tingkat perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki di paru-paru, serta tanda-tanda penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan perkembangan komplikasi ini..

    Tanda-tanda umum untuk semua varian emboli paru (wajib):

    • sesak napas yang berkembang tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas;
    • peningkatan jumlah detak jantung lebih dari 100 per menit;
    • pucat kulit dengan warna abu-abu;
    • rasa sakit terlokalisasi di berbagai bagian dada;
    • pelanggaran motilitas usus;
    • iritasi peritoneum (dinding perut tegang, nyeri saat merasakan perut);
    • mengisi darah tajam dari pembuluh darah leher dan solar plexsus dengan tonjolan-tonjolan aorta;
    • murmur jantung;
    • tekanan darah sangat rendah.

    Tanda-tanda ini selalu ditemukan dengan emboli paru, tetapi tidak ada yang spesifik.

    Gejala-gejala berikut (opsional) dapat berkembang:

    • hemoptisis;
    • demam;
    • nyeri dada;
    • cairan di rongga dada;
    • pingsan;
    • muntah;
    • koma;
    • aktivitas kejang.

    Karakterisasi gejala emboli paru

    Mari kita perhatikan fitur-fitur dari gejala-gejala ini (wajib dan opsional) secara lebih rinci. Sesak nafas berkembang tiba-tiba, tanpa tanda-tanda awal, dan tidak ada alasan yang jelas untuk munculnya gejala yang mengkhawatirkan. Napas pendek terjadi pada inspirasi, suara tenang, dengan warna gemerisik, dan selalu ada. Selain sesak napas, emboli paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung dari 100 denyut per menit ke atas. Tekanan darah turun tajam, dan tingkat penurunan berbanding terbalik dengan tingkat keparahan penyakit. Artinya, semakin rendah tekanan arteri, semakin besar perubahan patologis yang disebabkan oleh emboli paru.

    Sensasi nyeri ditandai oleh polimorfisme yang signifikan, dan bergantung pada keparahan tromboemboli, volume pembuluh darah yang terkena, dan derajat gangguan patologis umum dalam tubuh. Misalnya, penyumbatan batang arteri pulmonalis pada PE akan menyebabkan rasa sakit di belakang sternum, yang akut, merobek di alam. Manifestasi sindrom nyeri seperti itu ditentukan oleh kompresi saraf di dinding pembuluh yang tersumbat. Varian lain dari nyeri pada pulmonary embolism mirip dengan angina pectoris, ketika kompresif, nyeri menyebar berkembang di daerah jantung, yang dapat menjalar ke lengan, skapula, dll. Dengan perkembangan komplikasi PE dalam bentuk infark paru, rasa sakit terlokalisasi di seluruh dada, dan meningkat dengan gerakan (bersin, batuk, napas dalam-dalam). Lebih jarang, nyeri tromboemboli terlokalisasi di kanan bawah tulang rusuk, di hati.

    Ketidakcukupan sirkulasi darah, yang berkembang dengan tromboemboli, dapat memprovokasi perkembangan cegukan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan di dinding perut anterior, serta tonjolan besar superfisial dari sirkulasi sistemik (leher, kaki, dll.). Kulit memperoleh warna pucat, dan warna abu-abu atau abu dapat berkembang, bibir biru jarang bergabung (terutama dengan emboli paru besar).

    Dalam beberapa kasus, Anda dapat mendengarkan murmur jantung dalam sistol, dan juga mengungkapkan aritmia yang berderap. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi dari PE, hemoptisis dapat terjadi pada sekitar 1/3 - 1/2 pasien, dalam kombinasi dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

    Tromboemboli parah pada arteri pulmonalis (masif) disertai dengan gangguan sirkulasi otak dengan gejala genesis sentral - pingsan, pusing, kejang-kejang, cegukan, atau koma.

    Dalam beberapa kasus, gejala gagal ginjal akut ditambahkan ke gangguan yang disebabkan oleh emboli paru.

    Gejala-gejala yang dijelaskan di atas tidak spesifik khusus untuk emboli paru, oleh karena itu, untuk membuat diagnosis yang benar, penting untuk mengumpulkan seluruh riwayat medis, memberikan perhatian khusus pada keberadaan patologi yang mengarah pada trombosis vaskular. Namun, pulmonary embolism selalu disertai oleh perkembangan sesak napas, peningkatan denyut jantung (takikardia), peningkatan pernapasan, dan nyeri dada. Jika keempat gejala ini tidak ada, maka orang tersebut tidak memiliki emboli paru. Semua gejala lain harus dipertimbangkan bersama-sama, dengan mempertimbangkan adanya trombosis vena dalam atau serangan jantung sebelumnya, yang harus menempatkan dokter dan kerabat dekat pasien dalam posisi kewaspadaan mengenai risiko tinggi timbulnya emboli paru.

    Komplikasi emboli paru

    Komplikasi utama dari emboli paru adalah sebagai berikut:

    • infark paru;
    • emboli paradoks dari kapal-kapal lingkaran besar;
    • peningkatan tekanan kronis di pembuluh paru-paru.

    Harus diingat bahwa perawatan yang tepat waktu dan memadai akan meminimalkan risiko komplikasi..

    Embolisme paru menyebabkan perubahan patologis serius yang menyebabkan kecacatan dan gangguan serius pada fungsi organ dan sistem.

    Patologi utama yang berkembang sebagai akibat dari emboli paru:

    • infark paru;
    • pleurisi;
    • radang paru-paru;
    • abses paru-paru;
    • empyema;
    • pneumotoraks;
    • gagal ginjal akut.

    Penyumbatan pembuluh besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat dari perkembangan PE sering menyebabkan infark paru. Rata-rata, infark paru berkembang dalam 2-3 hari dari saat pembuluh tersumbat oleh trombus.

    Infark paru mempersulit PE ketika beberapa faktor bergabung:

    • penyumbatan pembuluh oleh trombus;
    • penurunan pasokan darah ke area paru-paru karena penurunan pada pohon bronkial;
    • pelanggaran jalur normal aliran udara melalui bronkus;
    • adanya patologi kardiovaskular (gagal jantung, stenosis katup mitral);
    • adanya penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

    Gejala khas dari komplikasi tromboemboli paru ini adalah sebagai berikut:
    • nyeri dada yang tajam;
    • hemoptisis;
    • dispnea;
    • peningkatan denyut jantung;
    • bunyi renyah saat bernafas (crepitus);
    • rales basah di area yang terkena paru-paru;
    • demam.

    Rasa sakit dan krepitus berkembang sebagai akibat dari keringat cairan dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat gerakan (batuk, inhalasi dalam atau pernafasan). Cairan itu perlahan-lahan larut, sementara rasa sakit dan krepitus berkurang. Namun, situasi yang berbeda dapat berkembang: kehadiran cairan yang berkepanjangan di rongga dada menyebabkan peradangan diafragma, dan kemudian nyeri akut di perut bergabung..

    Radang selaput dada (radang pleura) adalah komplikasi dari infark paru-paru, yang disebabkan oleh keringat cairan patologis dari daerah yang terkena organ. Jumlah cairan yang berkeringat biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses inflamasi.

    Di paru-paru di daerah pengembangan infark, jaringan yang terkena mengalami pembusukan dengan pembentukan abses (abses), yang berevolusi menjadi rongga besar (rongga) atau empyema pleura. Abses seperti itu dapat membuka, dan isinya, yang terdiri dari produk peluruhan jaringan, masuk ke rongga pleura atau ke dalam lumen bronkus, melalui mana ia dibuang ke luar. Jika emboli paru didahului oleh infeksi kronis pada bronkus atau paru-paru, area kerusakan akibat serangan jantung akan lebih besar..

    Pneumotoraks, empiema pleura, atau abses jarang terjadi setelah infark paru yang disebabkan oleh PE.

    Patogenesis emboli paru

    Seluruh rangkaian proses yang terjadi ketika pembuluh terhalang oleh trombus, arah perkembangannya, serta kemungkinan hasil, termasuk komplikasi, disebut patogenesis. Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci patogenesis emboli paru.

    Penyumbatan pembuluh darah paru menyebabkan berkembangnya berbagai gangguan pernapasan dan kelainan peredaran darah. Penghentian suplai darah ke area paru-paru terjadi karena penyumbatan pembuluh darah. Sebagai akibat penyumbatan oleh trombus, darah tidak dapat melewati bagian pembuluh ini. Karena itu, semua paru-paru yang dibiarkan tanpa pasokan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh area "ruang mati" paru-paru runtuh, dan lumen bronkus yang sesuai sangat menyempit. Disfungsi paksa dengan pelanggaran nutrisi normal organ pernapasan diperburuk oleh penurunan sintesis zat khusus - surfaktan, yang mempertahankan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak kolaps. Pelanggaran ventilasi, nutrisi, dan sejumlah kecil surfaktan - semua faktor ini adalah kunci dalam pengembangan atelektasis paru-paru, yang dapat terbentuk sepenuhnya dalam 1-2 hari setelah emboli paru.

    Penyumbatan arteri pulmonalis juga secara signifikan mengurangi area pembuluh darah yang berfungsi normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat pembuluh kecil, dan cabang besar - besar dari arteri pulmonalis. Fenomena ini menyebabkan peningkatan tekanan kerja dalam lingkaran kecil, serta perkembangan gagal jantung seperti cor pulmonale.

    Seringkali, efek dari mekanisme pengaturan refleks dan neurohumoral ditambahkan pada konsekuensi langsung dari oklusi vaskular. Keseluruhan faktor yang kompleks bersama-sama mengarah pada perkembangan gangguan kardiovaskular berat yang tidak sesuai dengan volume pembuluh darah yang terkena. Mekanisme pengaturan diri yang refleks dan humoral ini termasuk, pertama-tama, vasokonstriksi tajam di bawah pengaruh zat aktif biologis (serotonin, tromboxan, histamin).

    Pembentukan trombus di vena tungkai berkembang atas dasar kehadiran tiga faktor utama, digabungkan menjadi sebuah kompleks yang disebut "triad Virchow".

    "Virchow Triad" termasuk:

    • area dinding bagian dalam kapal yang rusak;
    • penurunan kecepatan aliran darah di pembuluh darah;
    • peningkatan sindrom pembekuan darah.

    Komponen-komponen ini menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan emboli paru. Bahaya terbesar diwakili oleh gumpalan darah yang tidak melekat dengan baik pada dinding pembuluh, yaitu mengambang.

    Gumpalan darah yang cukup "segar" dalam pembuluh paru dapat larut, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran thrombus (lisis) seperti itu, sebagai suatu peraturan, dimulai dari saat fiksasi dalam pembuluh dengan penyumbatan yang terakhir, dan proses ini berlangsung selama satu setengah hingga dua minggu. Saat gumpalan larut dan suplai darah normal ke area paru-paru pulih, organ dikembalikan. Yaitu, pemulihan total dimungkinkan dengan pemulihan fungsi organ pernapasan setelah emboli paru yang tertunda..

    PE berulang - penyumbatan cabang kecil dari arteri pulmonalis.

    Sayangnya, emboli paru dapat berulang beberapa kali selama hidup. Episode berulang dari kondisi patologis seperti ini disebut emboli paru berulang. 10-30% pasien yang sudah menderita patologi ini rentan terhadap emboli paru berulang. Biasanya, satu orang dapat memiliki jumlah episode PE yang berbeda, mulai dari 2 hingga 20. Sejumlah besar episode PE biasanya diwakili oleh penyumbatan cabang kecil dari arteri pulmonalis. Dengan demikian, bentuk berulang dari pulmonary embolism secara morfologis merupakan penyumbatan cabang kecil dari arteri pulmonalis. Beberapa episode penyumbatan pembuluh darah kecil biasanya menghasilkan embolisasi cabang besar arteri pulmonalis, yang membentuk PE masif..

    Perkembangan PE berulang dipromosikan oleh adanya penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, serta patologi onkologis dan intervensi bedah pada organ perut. Emboli paru berulang biasanya tidak memiliki tanda-tanda klinis yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh karena itu, kondisi ini jarang didiagnosis dengan benar, karena dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda yang tidak diekspresikan keliru untuk gejala penyakit lain. Dengan demikian, emboli paru berulang sulit untuk didiagnosis..

    Paling sering, emboli paru berulang disamarkan sebagai sejumlah penyakit lainnya. Biasanya, patologi ini dinyatakan dalam kondisi berikut:

    • pneumonia berulang yang timbul dari penyebab yang tidak diketahui;
    • radang selaput dada yang berlangsung selama beberapa hari;
    • pingsan;
    • kolaps kardiovaskular;
    • serangan asma;
    • peningkatan denyut jantung;
    • sesak napas;
    • demam, yang tidak dihilangkan dengan obat antibakteri;
    • gagal jantung tanpa adanya penyakit jantung atau paru kronis.

    Emboli paru berulang menyebabkan komplikasi berikut:
    • pneumosclerosis (penggantian jaringan paru-paru dengan jaringan ikat);
    • emfisema paru-paru;
    • peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (pulmonary hypertension);
    • gagal jantung.

    Embolisme paru berulang berbahaya karena episode berikutnya dapat berlalu dengan kematian mendadak.

    Diagnosis emboli paru

    Diagnosis emboli paru agak sulit. Untuk mencurigai penyakit khusus ini, orang harus mengingat kemungkinan perkembangannya. Oleh karena itu, Anda harus selalu memperhatikan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan PE. Pemeriksaan terperinci terhadap pasien adalah kebutuhan vital, karena indikasi adanya serangan jantung, operasi atau trombosis akan membantu menentukan dengan tepat penyebab PE dan area tempat trombus dibawa, yang menghalangi pembuluh paru-paru..
    Semua pemeriksaan lain yang dilakukan untuk mendeteksi atau mengecualikan PE dibagi menjadi dua kategori:

    • wajib, yang diresepkan untuk semua pasien dengan diagnosis dugaan PE untuk mengonfirmasinya (EKG, rontgen, ekokardiografi, skintigrafi paru, ultrasonografi vena tungkai);
    • tambahan, yang dilakukan jika perlu (angiopulmonografi, ileocavagraphy, tekanan di ventrikel, atria dan arteri pulmonalis).

    Pertimbangkan nilai dan isi informasi dari berbagai metode diagnostik untuk mendeteksi emboli paru.

    Di antara indikator laboratorium, dengan PE, nilai-nilai dari perubahan berikut:

    • peningkatan konsentrasi bilirubin;
    • peningkatan jumlah leukosit (leukositosis);
    • peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR);
    • peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutama D-dimer).

    Dalam diagnosis tromboemboli, perlu untuk memperhitungkan perkembangan berbagai sindrom sinar-X yang mencerminkan lesi vaskular pada tingkat tertentu. Frekuensi beberapa tanda radiologis tergantung pada berbagai tingkat obstruksi vaskular paru pada PE disajikan pada tabel.

    Sindrom sinar-XLokasi gumpalan darah
    Batang, cabang utama paru
    arteri
    Lobar, cabang segmental
    arteri pulmonalis
    Gejala Westermark,%5.21.9
    Kubah tinggi
    diafragma,%
    16.714.5
    Jantung paru,%15.61.9
    Akar paru-paru melebar,%16.63.8
    Cairan di rongga dada,%8.114.6
    Atelektasis fokus,%3.17.6

    Dengan demikian, perubahan sinar-X tampak agak jarang, dan tidak sepenuhnya spesifik, yaitu karakteristik PE. Oleh karena itu, rontgen dalam diagnosis PE tidak memungkinkan diagnosis yang benar, tetapi dapat membantu membedakan penyakit dari patologi lain yang memiliki gejala yang sama (misalnya, radang paru-paru, pneumotoraks, radang selaput dada, perikarditis, aneurisma aorta).

    Metode informatif untuk mendiagnosis PE adalah elektrokardiogram, dan perubahannya mencerminkan keparahan penyakit. Kombinasi pola EKG tertentu dengan riwayat penyakit memungkinkan untuk mendiagnosis PE dengan akurasi tinggi.

    Ekokardiografi akan membantu menentukan lokasi tepat di jantung, bentuk, ukuran dan volume trombus yang menyebabkan PE.

    Metode perfusi paru skintigrafi mengungkapkan sejumlah besar kriteria diagnostik, oleh karena itu, penelitian ini dapat digunakan sebagai tes skrining untuk mendeteksi PE. Scintigraphy memungkinkan Anda untuk mendapatkan "gambar" dari pembuluh-pembuluh paru-paru, yang dengan jelas membatasi area-area dari gangguan peredaran darah, tetapi lokasi pasti dari penyumbatan arteri tidak dapat ditentukan. Sayangnya, skintigrafi memiliki nilai diagnostik yang relatif tinggi hanya untuk mengonfirmasi PE yang disebabkan oleh penyumbatan cabang besar dari arteri pulmonalis. PE terkait dengan penyumbatan cabang kecil arteri pulmonalis yang tidak terdeteksi oleh skintigrafi.

    Untuk mendiagnosis PE dengan akurasi yang lebih tinggi, perlu membandingkan data beberapa metode pemeriksaan, misalnya, hasil skintigrafi dan X-ray, serta memperhitungkan data anamnestik yang menunjukkan ada atau tidak adanya penyakit trombotik..

    Metode yang paling dapat diandalkan, spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis emboli paru adalah angiografi. Secara visual, pembuluh darah kosong terungkap pada angiogram, yang diekspresikan secara tajam dalam perjalanan arteri.

    Perawatan mendesak untuk emboli paru

    Jika emboli paru terdeteksi, bantuan mendesak harus diberikan, yang terdiri dari melakukan tindakan resusitasi.

    Kompleks langkah-langkah bantuan darurat mencakup kegiatan-kegiatan berikut:

    • tirah baring;
    • penyisipan kateter ke dalam vena sentral, melalui mana obat diberikan dan tekanan vena diukur;
    • pengenalan heparin hingga 10.000 IU secara intravena;
    • masker oksigen atau pemasukan oksigen melalui kateter di hidung;
    • injeksi konstan dopamin, rheopolyglucin dan antibiotik ke dalam vena jika perlu.

    Langkah-langkah resusitasi ditujukan untuk mengembalikan suplai darah ke paru-paru, mencegah perkembangan sepsis dan pembentukan hipertensi paru kronis..

    Pengobatan emboli paru

    Terapi trombolitik PE
    Setelah pertolongan pertama diberikan kepada pasien dengan emboli paru, perlu untuk melanjutkan pengobatan yang ditujukan untuk resorpsi lengkap trombus dan pencegahan kekambuhan. Untuk tujuan ini, perawatan bedah atau terapi trombolitik digunakan, berdasarkan penggunaan obat-obatan berikut:

    • heparin;
    • fraxiparine;
    • streptokinase;
    • urokinase;
    • aktivator plasminogen jaringan.

    Semua obat di atas mampu melarutkan bekuan darah dan mencegah pembentukan yang baru. Dalam hal ini, heparin diberikan secara intravena selama 7-10 hari, memantau parameter pembekuan darah (APTT). Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) harus berfluktuasi dalam waktu 37 - 70 detik dengan suntikan heparin. Sebelum pembatalan heparin (3-7 hari), mereka mulai menggunakan warfarin (cardiomagnyl, thrombostop, tromboasis, dll) dalam tablet, memantau parameter pembekuan darah, seperti waktu protrombin (PT) atau rasio normalisasi internasional (INR). Mengambil warfarin dilanjutkan selama satu tahun setelah episode PE yang diderita, memastikan bahwa INR 2-3, dan PT adalah 40-70%.

    Streptokinase dan urokinase diberikan secara intravena pada siang hari, rata-rata sebulan sekali. Aktivator plasminogen jaringan juga diberikan secara intravena, dengan dosis tunggal diberikan selama beberapa jam.

    Terapi trombolitik tidak boleh dilakukan setelah operasi, juga jika ada penyakit yang berpotensi berbahaya dengan perdarahan (misalnya, tukak lambung). Secara umum, harus diingat bahwa obat trombolitik meningkatkan risiko perdarahan..

    Perawatan bedah emboli paru
    Perawatan bedah PE dilakukan ketika lebih dari setengah dari paru-paru terpengaruh. Perawatannya adalah sebagai berikut: menggunakan teknik khusus, trombus dikeluarkan dari pembuluh untuk menghilangkan hambatan pada jalur aliran darah. Intervensi bedah kompleks diindikasikan hanya ketika cabang besar atau batang arteri paru tersumbat, karena itu perlu untuk mengembalikan aliran darah ke hampir seluruh area paru-paru.

    Pencegahan emboli paru

    Karena PE memiliki kecenderungan untuk kambuh lagi, sangat penting untuk melakukan tindakan pencegahan khusus yang akan membantu mencegah terulangnya patologi yang hebat dan parah..

    Pencegahan PE dilakukan pada orang dengan risiko tinggi mengembangkan patologi.

    Dianjurkan untuk melakukan pencegahan PE dalam kategori orang berikut:

    • lebih dari 40 tahun;
    • menderita serangan jantung atau stroke;
    • kegemukan;
    • operasi pada organ perut, panggul kecil, kaki dan dada;
    • sebuah episode trombosis vena dalam pada kaki atau PE di masa lalu.

    Langkah-langkah pencegahan meliputi tindakan-tindakan berikut yang perlu:
    • Ultrasonografi vena tungkai;
    • perban ketat pada kaki;
    • kompresi vena tungkai bawah dengan manset khusus;
    • injeksi reguler heparin di bawah kulit, fraxiparin atau rheopolyglucin ke dalam vena;
    • ligasi vena besar di kaki;
    • implantasi filter cava khusus dari berbagai modifikasi (misalnya, Mobin-Uddin, Greenfield, "tulip Gunther", "jam pasir", dll.).

    Filter kava cukup sulit untuk dipasang, tetapi administrasi yang benar dapat mencegah perkembangan PE. Filter cava yang dimasukkan secara tidak benar akan meningkatkan risiko pembekuan darah dan perkembangan selanjutnya dari PE. Oleh karena itu, operasi untuk memasang filter cava hanya boleh dilakukan oleh spesialis yang berkualifikasi di institusi medis yang lengkap..

    Dengan demikian, emboli paru adalah kondisi patologis yang sangat serius yang dapat menyebabkan kematian atau kecacatan. Karena beratnya penyakit, perlu, jika ada kecurigaan PE sedikit pun, untuk berkonsultasi dengan dokter atau memanggil ambulans dalam kondisi serius. Jika suatu episode PE telah ditransfer, atau ada faktor risiko, kewaspadaan terhadap patologi ini harus dimaksimalkan. Selalu ingat bahwa penyakit lebih mudah dicegah daripada disembuhkan, jadi jangan abaikan tindakan pencegahan.

    Penulis: Nasedkina A.K. Spesialis Penelitian Biomedis.